Defibrillation energy requirements and electrical heterogeneity during total body hypothermia

Abstract

Total body cooling to 30 degrees C was highly arrhythmogenic, although this unstable electrophysiological state did not alter ventricular defibrillation energy requirements. These data suggest that hypothermia may be used to slow metabolic processes without concern over the ability to successfully defibrillate and treat hypothermia-induced arrhythmias.

Induced hypothermia after cardiopulmonary resuscitation: possible adverse effects

“…These characteristics of the fibrillating hypothermic heart may contribute to a reduced efficiency of electrical counter shock therapy, as observed in both experimental animals and humans (8)(9)(10). Electrophysiological changes associated with ischemia are similar to those induced by hypothermia (11). As mentioned earlier, most cardiac arrests are a consequence of myocardial ischemia.…”

“…As mentioned earlier, most cardiac arrests are a consequence of myocardial ischemia. Thus ischemia may potentiate the arrhythmogenic potential of hypothermia (11). Improving myocardial perfusion by increasing coronary perfusion pressure (CPP) may reverse some of the electrophysiological changes and improve the outcome of CPR.…”

Therapeutic hypothermia after a cardiac arrest – Benefits, limitations, controversy

“…No clinical research has been so far made on people to prove their efficiency. Experiments on animals gave conflicted results, necessitating further research [19,20].…”

Estudio de los efectos electrofisiológicos de la modificación local de la temperatura en un modelo experimental de corazón aislado mediante un electrodo específico de alta densidad con modulación térmica

“…Tanto la hipotermia como la hipertermia se han asociado tradicionalmente a un incremento de la susceptibilidad frente a arritmias ventriculares, y en particular a la fibrilación ventricular [Mouritzen and Andersen 1966, Towne et al 1972, Eshel et al 1990, Mortensen et al 1993, Bjornstad et al 1994, Ujhelyi et al 2001. Durante la hipotermia, este efecto ha sido relacionado con un enlentecimiento en la conducción, un incremento en la dispersión de la repolarización y un aumento en la heterogeneidad de la refractariedad [Salama et al 1998, Tachibana et al 1999.…”

“…Los mapas de activación mostraban la formación de zonas de bloqueo en la frontera de las regiones alteradas sólo cuando el frente de onda procedía de la zona caliente a la normotérmica o de la normotérmica a la fría. Ujhelyi et al (2001) comprobaron, en un estudio con cerdos, que una bajada de 10 ºC en la temperatura corporal resultaba altamente arritmogénica, disminuyendo la velocidad de conducción y prolongando la repolarización ventricular y la refractariedad. Aunque durante la hipotermia el umbral de inducción de la fibrilación disminuía, los requerimientos energéticos de la desfibrilación no eran, sin embargo, mayores que a temperatura basal.…”