Delayed Neutropenia with Ticlopidine

Farver, Debra K; Hansen, Lori A.

doi:10.1177/106002809402801203

Cited by 14 publications

(2 citation statements)

References 13 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…In some cases, the occurrence of neutropenia can appear after eight weeks from initiation [25,26]. It was reported that the neutropenic effect of ticlopidine had led to fatal outcome in patients with infectious diseases [27,28].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Acyclovir Induced Acute Kidney Injury In Acute Meningitis Patient: A Case Report Highlights the Concurrence Of AKI Risk Factors And The Neutropenic Effect Of Ticlopidine

Amin¹,

Ibrahim

Sarriff³

2014

iosrphr

View full text Add to dashboard Cite

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Acyclovir Induced Acute Kidney Injury In Acute Meningitis Patient: A Case Report Highlights the Concurrence Of AKI Risk Factors And The Neutropenic Effect Of Ticlopidine

Amin¹,

Ibrahim

Sarriff³

2014

iosrphr

View full text Add to dashboard Cite

“…La ticlopidina puede producir, además de las manifestaciones propias asociadas con el grado de trombocitopatía inducida por ella y por la aspirina que usualmente toma el paciente como parte del tratamiento dual, signos de toxicidad expresada en trombocitopenia [83], púrpura trombótica trombocitopénica [84,85], neutropenia [83,86,87], anemia aplástica [88] e hipercolesterolemia [68], que a pesar de ser poco frecuentes pueden ser muy graves, incluso, como en el caso de la trombocitopenia y la neutropenia, conducir a la muerte del paciente [83]. Además de las anteriores manifestaciones, la ticlopidina puede provocar toxicidad hepática, vómitos, diarrea, náuseas y sangrados menores, todos ellos reversibles tras la suspensión del medicamento [73].…”

Section: Toxicidadunclassified

Inhibidores del receptor plaquetario P2Y12. Parte 1 de 2: escenario de acción, farmacología, aplicación clínica y limitaciones de su uso

Campuzano-Maya¹

2017

Med. Lab.

View full text Add to dashboard Cite

Las enfermedades cardiovasculares, incluidas las afecciones del corazón, del cerebro y de los vasos sanguíneos en general, representan la primera causa de muerte a nivel mundial, con diecisiete millones y medio de muertes cada año. La prevención primaria y secundaria de las enfermedades aterotrombóticas, como el infarto agudo de miocardio, el accidente cerebrovascular y las enfermedades trombóticas, además de las medidas generales para el control de los factores de riesgo tales como la obesidad, el sedentarismo, el tabaquismo, la hipertensión arterial y la diabetes, se han centrado en el control de la agregación plaquetaria. El antiagregante plaquetario por excelencia o universal, sobre todo en la prevención primaria, es la aspirina y la terapia dual con la combinación de aspirina y un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12, principalmente el clopidogrel, es usada en la prevención secundaria y en los casos de resistencia a la aspirina. En el momento, se dispone para uso clínico de seis inhibidores del receptor plaquetario P2Y12: la ticlopidina, el clopidogrel, el prasugrel, el ticagrelor, el cangrelor y el elinogrel. En este primer módulo, de dos que serán presentados, se abordará el uso de los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 en la práctica del día a día en la prevención primaria y secundaria de las enfermedades aterotrombóticas, enfocado en el análisis del papel de las plaquetas en la fisiopatología de la enfermedad aterotrombótica y la descripción de los seis inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 disponibles ahora y en el futuro. En un segundo módulo se hará una aproximación al concepto de la resistencia a los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12, su diagnóstico desde el punto de vista del laboratorio y las diferentes alternativas de manejo cuando se presenta resistencia a uno de estos medicamentos.

show abstract

Ticlopidine‐induced aplastic anemia: Two new case reports, review, and meta‐analysis of 55 additional cases

et al. 2002

View full text Add to dashboard Cite

Ticlopidine-induced aplastic anemia (TIAA) is considered very uncommon. We present two new cases, and we review 55 additional cases from the literature. The first case concerns a 70-year-old man who developed severe aplastic anemia 7 weeks after treatment with 500 mg of ticlopidine daily. The patient sustained a severe septic episode, was treated with antibiotics and GM-CSF, and recovered the 14 th day after ticlopidine withdrawal. The second was an 82-year-old man receiving ticlopidine for 2 years when, during a febrile episode, he was found neutropenic with marrow aplasia. Ticlopidine withdrawal and treatment with antibiotics, transfusions, and G-CSF helped him to recover. When the data of the 57 patients are evaluated, a reversible direct cytotoxic effect of ticlopidine on the pluripotent/bipotent hematopoietic progenitor stem cell is proposed. It is estimated that the real incidence if TIAA is higher, and many cases, initially presented as agranulocytosis ± thrombocytopenia, might be true aplastic anemias, not proven by marrow aspiration or trephine biopsy. There is no effective monitoring to prevent this side effect. Recombinant growth factors appear not to help in shortening the neutropenic period.

show abstract

Delayed Neutropenia with Ticlopidine

Cited by 14 publications

References 13 publications

Acyclovir Induced Acute Kidney Injury In Acute Meningitis Patient: A Case Report Highlights the Concurrence Of AKI Risk Factors And The Neutropenic Effect Of Ticlopidine

Acyclovir Induced Acute Kidney Injury In Acute Meningitis Patient: A Case Report Highlights the Concurrence Of AKI Risk Factors And The Neutropenic Effect Of Ticlopidine

Inhibidores del receptor plaquetario P2Y12. Parte 1 de 2: escenario de acción, farmacología, aplicación clínica y limitaciones de su uso

Ticlopidine‐induced aplastic anemia: Two new case reports, review, and meta‐analysis of 55 additional cases

Contact Info

Product

Resources

About