Demyelination in canine distemper virus infection: a review

Abstract

Canine distemper virus (CDV) causes severe immunosuppression and neurological disease in dogs, associated with demyelination, and is a model for multiple sclerosis in man. In the early stage of the infection, demyelination is associated with viral replication in the white matter. In acute demyelinating lesions there is massive down-regulation of myelin transcription and metabolic impairment of the myelin-producing cells, but there is no evidence that these cells are undergoing apoptosis or necrosis. Oligodendroglial change is related to restricted infection of these cells (transcription but no translation) and marked activation of microglial cells in acute lesions. Concomitant with immunological recovery during the further course of the disease, inflammation occurs in the demyelinating plaques with progression of the lesions in some animals. A series of experiments in vitro suggests that chronic inflammatory demyelination is due to a bystander mechanism resulting from interactions between macrophages and antiviral antibodies. Autoimmune reactions are also observed, but do not correlate with the course of the disease. The progressive or relapsing course of the disease is associated with viral persistence in the nervous system. Persistence of CDV in the brain appears to be favored by non-cytolytic selective spread of the virus and restricted infection, in this way escaping immune surveillance in the CNS. The CDV Fusion protein appears to play an important role in CDV persistence. Similarities between canine distemper and rodent models of virus-induced demyelination are discussed.

N-(3-Cyanophenyl)-2-phenylacetamide, an effective inhibitor of morbillivirus-induced membrane fusion with low cytotoxicity

“…CDV-A75/17, a virulent demyelinating viral strain isolated from the lymphoid tissues of an experimentally infected dog, spreads efficiently in DBC cultures with extremely limited cell-cell fusion and a low level of cytolysis, whereas the attenuated laboratory strain Onderstepoort induces ample syncytium formation and cell lysis. However, non-cytolytic cell-to-cell spread promotes viral persistence and the development of chronic disease (Vandevelde & Zurbriggen, 2005). In line with these results, it has been documented that haemagglutinin was strictly required to allow efficient CDV-A75/17 spread in DBC (Wyss-Fluehmann et al, 2010).…”

Marcação imunoistoquímica da expressão astrocitária de proteína glial fibrilar ácida e de vimentina no sistema nervoso central de cães com cinomose

“…Este estudo teve por objetivo avaliar a resposta morfológica e a distribuição dos astrócitos na desmielinização do SNC na cinomose -importante doença infecciosa de cães e outros carnívoros 4,5 -cuja desmielinização promovida no SNC se assemelha, em vários aspectos, à desenvolvida em diversas doenças desmielinizantes humanas 4,5,8,9 . Uma vez que os astrócitos são células que respondem prontamente a ampla variedade de insultos ao tecido nervoso 7,17,18,20,22,23 e que correspondem à principal célula infectada pelo CDV 10,13 , o estudo do comportamento astrocitário nas lesões desmielinizantes do SNC mostra-se importante, especialmente na inferência de possíveis funções dessas células na mediação do processo infl amatório relacionado à desmielinização.…”

“…Na tentativa de elucidar os eventos celulares envolvidos nos processos de desmielinização e de remielinização do SNC e de buscar estratégias terapêuticas que solucionem ou previnam os danos gerados, têm sido desenvolvidos estudos empregando modelos experimentais de desmielinização 1 , e a cinomose -grave doença viral de cães e outros carnívoros 4,5,7 -pode ser considerada como um importante modelo para auxílio no esclarecimento de tais questões [3][4][5][6] . As lesões desmielinizantes causadas pelo vírus da cinomose (CDV) no SNC se assemelham, em muitos aspectos, às geradas em doenças desmielinizantes humanas, tais como a esclerose múltipla 4,5,8 e a panencefalite esclerosante subaguda 9 . Nos estudos dos mecanismos envolvidos nos processos de desmielinização e de remielinização do SNC diversos tipos celulares têm sido avaliados.…”

Köpek gençlik hastalığının sinirsel formundaki köpeklerin plazmasında vitamin A ve beta-karotin düzeylerindeki değişiklikler

“…Çalışmada kontrol grubu olarak seçilen sağlıklı köpeklerin plazma vitamin A ve β-karotin derişimlerinin, köpeklere ait referens sınırlar (27) içinde olduğu belirlendi. Köpek gençlik hastalığının, insanların multiple skleroz hastalı-ğına model olduğu düşünülmektedir (62). Beşler ve ark.…”