Д епрессии, наблюдаемые при различных невро-логических заболеваниях, являются значимой медицинской проблемой [1][2][3][4][5][6]. Распростра-ненность депрессий при основных формах неврологиче-ской патологии достаточно высока (соответствующие пока-затели приведены в таблице). Частота депрессии при большинстве неврологических нозологий превышает 10%, достигая максимума при инсульте (30%), болевых синдро-мах (36% при боли в спине, 42% при головной боли напря-жения) и наследственных неврологических болезнях (Гентингтона -30%, Вильсона -Коновалова -до 60%). Такие показатели коморбидности депрессии и неврологи-ческих заболеваний (значительно превышающие популя-ционный показатель на момент обследования -3,2% [7]) свидетельствуют о том, что депрессия является не только «психологически объяснимым» последствием тяжелого заболевания ЦНС (нозогенный фактор [8]), но также обна-руживает сложные патогенетические связи с патологиче-скими процессами, имеющими биологическую основу 1 .1 Биологические процессы, лежащие в основе ассоциации депрессии и неврологической патологии, включают поражения зон и нейрональных сетей мозга, ответственных за поло-жительное подкрепление, мотивацию, эмоции и реакцию на стресс (префронтальная кора, поясная кора, гиппокамп, миндалина и др.) [9]. Справедливость этого положения доказана на модели многих неврологических заболеваний при помощи современных нейровизуа-лизационных исследований (в первую очередь с применением функциональной МРТ). Так, при болезни Паркинсона возникновение депрессии связывают с нарушением функции мезокортикального пути и префронтальной коры. В пользу этого говорит функциональное уменьшение серотонинергической нейротрансмиссии в задней поясной коре и комплексе миндалина-гиппокамп [10]. При болезни Гентингтона развитие депрессии связано, по современным данным, с нарушением функциональной связи между передней поясной корой и латеральной префронтальной корой, а также со снижением метаболизма в паралимбической лобной доле [11]. При височной эпилепсии депрессия обусловлена тем, что в височной доле располагаются миндалина и гиппокамп, играющие значительную роль в обработке эмоционально окрашенной информации [12].На модели ряда неврологических заболеваний пока-зано, что наличие аффективных расстройств приводит к более выраженному ухудшению качества жизни (по срав-нению с пациентами с той же неврологической патологи-ей, но без депрессии). Так, установлено, что коморбидная депрессия при болезни Паркинсона приводит к значи-тельному снижению качества жизни по всем доменам опросника PDQ-29. Причем именно депрессия наиболее отчетливо выступает в качестве предиктора снижения качества жизни по сравнению с другими факторами -возрастом, тяжестью моторных симптомов и выраженно-стью когнитивных нарушений [13]. При эпилепсии депрессия выступает предиктором снижения качества жизни более значимым, чем локализация эпилептическо-го очага в головном мозге или частота припадков [12,14].Установлено, что наличие коморбидной депрессии приводит к более тяжелому течению основного заболева-ния, оказывая влияни...