Dermatite atópica pediátrica: fisiopatologia e manejo terapêutico / Pediatric atopic dermatitis: pathophysiology and therapeutic management

Abstract

A dermatite atópica (DA), conhecida também como eczema atópico, é uma condição inflamatória crônica recidivante que acomete o tecido cutâneo. No que tange às estatísticas gerais, a incidência de DA aumentou de 2 a 3 vezes nos países industrializados, afetando aproximadamente 15% a 20% das crianças e 1% a 3% dos adultos em todo o mundo. A DA, em termos fisiopatológicos, é uma afecção inflamatória crônica recidivante da pele, multifacetada, comumente associada a outras manifestações atópicas, como alergia alimentar, rinite alérgica e asma. O início da doença é mais comum aos 5 anos de idade, sendo o diagnóstico e o tratamento precoces essenciais para evitar complicações da DA e melhorar a qualidade de vida. Há muitas condições de pele que podem mimetizar essa doença, sendo possível até mesmo coexistirem e/ou agravarem a DA, que devem ser excluídas ao diagnosticá-la, tais como: dermatite seborreica, sarna, dermatite de contato, psoríase, linfoma cutâneo de células T, dentre outras afecções cutâneas. O tratamento da DA objetiva condutas multifatoriais, das quais dependem da associação de medidas não farmacológicas e farmacológicas, sendo prescrita de acordo com o grau da doença. É imprescindível que os portadores de DA sejam esclarecidos e aderentes às medidas não farmacológicas para prevenção de crises agudas. Nesse sentido, cita-se a necessidade do uso de hidratantes neutros em toda a pele após banhos diários, evitando cremes e sabonetes com produtos alérgenos, além de não se submeterem a extremos de calor, frio ou umidade. Associado a essas medidas, o tratamento farmacológico tem se mostrado muito eficaz em casos mais graves e recidivantes.

Eritrodermia secundária a dermatite atópica grave: um relato de caso

“…A barreira cutânea tem sua função comprometida principalmente pela deficiência de filagrina, que é uma proteína associada; à interrupção da diferenciação dos queratinócitos; ao comprometimento da integridade e coesão Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v. 7, n. 1, p. 2810-2824, jan./fev., 2024 dos corneócitos; à disfunção na formação de junções estreitas e formação lipídica; à diminuição da retenção de água; e ao aumento da suscetibilidade à infecções cutâneas. 4,12 Mutações nos genes que codificam a filagrina e outras proteínas estruturais da pele podem causar diminuição dos seus níveis, desencadeando assim pele seca, prurido e inflamação crônica devido às mudanças na barreira física. Tais alterações aumentam a capacidade da pele de captar alérgenos, substâncias químicas, irritantes e infecções causando uma hiper-reação com deflagração da resposta imune mediada por linfócitos T e liberação de agentes inflamatórios para evitar a invasão e a replicação microbiana.…”

“…Há também a participação de células Th22 secretoras de IL-22 e Th17 secretoras de IL-17 que estão associados à diferenciação anormal de queratinócitos. 4,12 Quando a DA grave é tão intensa tendo como consequência a DE, percebe-se um aumento da expressão de moléculas de adesão do endotélio, como a ICAM-1, que ao interagir com as citocinas IL1, IL2 e IL8 estimulam a inflamação da pele e provocam um aumento da taxa de renovação das células da epiderme, elevando a taxa mitótica destas células. A quantidade de células germinativas aumenta e o tempo de migração dos queratinócitos através da epiderme diminui, ocasionando perda de material celular, proteínas e folatos.…”