Descrição clínica e achados laboratoriais de cão intoxicado por veneno de sapo (Rhinella icterica) (Anura: Bufonidae): relato de caso

Abstract

Apesar da alta frequência de intoxicações na clínica médica de pe­quenos animais, acidentes com anfíbios são considerados emergên­cias médicas devido ao elevado potencial tóxico de seu veneno, o qual tende a direcionar o curso clínico do paciente intoxicado para eventos fisiopatológicos, principalmente cardiovasculares e neuro­lógicos. Este estudo tem por finalidade descrever as principais alte­rações clínicas e laboratoriais observadas em um cão intoxicado por veneno de sapo identificado como sendo Rhinella icterica (Anura: Bufonidae), mediante identificação do anfíbio por imagens obtidas pelos tutores. A instituição precoce das estratégias terapêuticas ime­diatas (estabilização clínica) e tardias (terapia intensiva), assim como o estadiamento de lesões em outros órgãos e sistemas pelos exames complementares realizados de maneira simultânea, caracterizaram-se como essenciais para a melhora no prognóstico do animal.

Clinical care and treatment of a dog intoxicated by frog (Rhinella marina) poison

“…• Bufodienolides e Bufotoxinas. Possuem ação semelhante aos digitálicos (Baltazar et al, 2019;Bonagura & Twedt, 2013;Hernández-Rebollo et al, 2015;Poppenga & Gwaltney-Brant, 2013;Sakate & Oliveira, 2000), ou seja, inibem a bomba de sódio e potássio das células da musculatura cardíaca por se ligarem (por competição) aos receptores (dos íons K + ) presentes na enzima Na-K-ATPase (McFarland, 1999). Deste modo, aumentam a concentração de sódio intracelular e, para restaurar o equilíbrio eletrolítico, ocorre a troca de Na+ pelo Ca++, que, por sua vez, tem sua concentração intracelular aumentada, causando incremento na força de contração cardíaca e redução da frequência de batimentos cardíacos por ação reflexa (ação vagal).…”

“…No entanto, este último efeito tende a ser suplantado pelas ações das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). Além disso, esses compostos do veneno reduzem a velocidade de condução do impulso elétrico cardíaco do nódulo sinusal ao nódulo atrioventricular, com disparo de focos ectópicos ventriculares e consequentes contrações ventriculares prematuras, que podem levar à fibrilação ventricular (Anderson & Rings, 2009;Baltazar et al, 2019;Bonagura & Twedt, 2013;Eubig, 2001;Gallardo-Casas et al, 2023;Sakate & Oliveira, 2000). Esses venenos reduzem a velocidade de condução do impulso elétrico cardíaco do nódulo sinusal ao nódulo atrioventricular, com disparo de focos ectópicos ventriculares prematuros que podem evoluir à fibrilação ventricular e morte (Camplesi, 2006;Eubig, 2001).…”

“…O eletrocardiograma revelou um ritmo sinusal que em vários momentos era alternado com episódios de taquicardia ventricular fascicular intermediária, comprometendo o débito cardíaco e, consequentemente, a pressão arterial e a temperatura corpórea do animal. Anderson & Rings (2009), Baltazar et al (2019), Bonagura & Twedt (2013), Eubig (2001), Gallardo-Casas et al (2023) e Sakate & Oliveira (2000) também citam distúrbios no ritmo cardíaco que, de origem sinusal, passam a ter um comando com origem em tecido ventricular em casos de intoxicação por bufotoxinas.…”