Desnervação periférica nas diferentes formas clínicas da doença de Chagas

Abstract

RESUMO -Técnicas de neurofisiologia clínica aplicadas em 41 pacientes com as várias formas clínicas da doença de Chagas demonstraram haver correlação entre as formas clínicas da doença e a intensidade da desnervação muscular periférica.Os pacientes com a forma cárdio-digestiva mostraram intensa desnervação; aqueles das formas cardíaca e digestiva (puras), moderada desnervação; os da forma indeterminada, discreta desnervação. Neuropatia periférica tipo axonal foi observada acompanhando a mesma distribuição da desnervação de músculos esqueléticos (motora). Já a intensidade da desnervação não mostrou relação direta com a gravidade das manifestações clínicas. Peripheral denervation among the different clinical forms of Chagas' disease.SUMMARY -EMG examination was performed in 41 patients with Chagas' disease, belonging to the several clinical forms of the disease.Constant and direct relationship between the amount of muscle skeletal denervation and the clinical forms has been shown.In addition light peripheral axonal neuropathy was seen.Both muscular and sensory denervation was intense in the group with cardio-digestive form, moderate in the groups with either cardiac or digestive form and light in the group with the indeterminate form.The severity of the clinical symptoms was not related with the amount of peripheral denervation. O interesse pelo comprometimento do sistema nervoso na doença de Chagas acompanha sua história.Chagas, em seus primeiros trabalhos, referiu-se a várias manifestações neurológicas em seus pacientes, tendo inclusive suspeitado de uma forma nervosa da doença. Em 1909, observou predomínio de envolvimento do sistema nervoso central na fase aguda da doença em pacientes jovens, notadamente em crianças abaixo de um ano, nas quais o óbito por manifestações meningoencefálicas era predominante 7. Torres e Vilaça 31, em 1919, demonstraram lesões focais e difusas no cérebro, cerebelo e medula espinhal de cães experimentalmente infectados pelo T. cruzi, com predomínio de lesões na substância branca.Estes achados foram confirmados por Villela e Torres 33 que observaram ainda ser a forma aguda da tripanosomíase causadora de forma nervosa grave, quase sempre fatal em cães jovens, confirmando experimentalmente as observações de Chagas 7 .Chagas e Villela 8 já se referiam a "influências nervosas defeituosas" para explicar perturbações cardíacas e ainda relacionaram a bradicardia ao "mal do engasgo", numa clara referência do envolvimento do sistema nervoso no quadro clínico da doença; neste trabalho a fraqueza e as dores nas pernas foram registradas, apontando um problema que só agora, com os estudos neurofisiológicos começa a ser explicado.

Involvement of the central nervous system in the chronic form of Chagas' disease

“…The data obtained in man [17,[38][39][40] and in mice [33,34] have documented that the lower motor neurons and the peripheral sensory nerve fibers are affected in CCD. Thus the absence of knee and ankle jerks in 9 of our patients may be attributed to a peripheral neuropathy (PN).…”

Anticorpos a Trypanosoma cruzi no líquido cefalorraqueano: pesquisa pelas reações de fixação do complemento e de imunofluorescência

“…Podem elas ser induzidas também por fenômenos imunológicos de natureza autoimune ou de hipersensibilidade tardia. Estes últimos, por exemplo, têm sido apontados pela escola de Said 2 ' 3 e podem, pelo menos em parte, explicar aspectos do comprometimento do sistema nervoso periférico 4 .…”

Neuronal Parasitism, Early Myenteric Neurons Depopulation and Continuous Axonal Networking Damage as Underlying Mechanisms of the Experimental Intestinal Chagas' Disease

“…The acute death of enteric neurons (ganglionic denervation), both in vivo and in vitro (Arantes et al, 2004 ; Almeida-Leite et al, 2007 ), results from the interaction of the parasite and neuronal host cells that contribute to the development of the chronic digestive disease. Although neuronal cell death was reported in human megavisceras previously (Koberle and de Alcantara, 1960 ; González Cappa et al, 1987 ; DeFaria et al, 1988 ; Adad et al, 2001 , 2013 ; da Silveira et al, 2005 ; Nascimento et al, 2010 ), studies of the mechanisms of neuronal death in vivo and in vitro are scarce (Tanowitz et al, 1992 ; Almeida-Leite et al, 2007 ).…”