Detección de la infección por citomegalovirus congénito en neonatos que no pasan el cribado auditivo universal.

Abstract

Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener conflictos de intereses Imágenes: Los autores declaran haber obtenido las imágenes con el permiso de los pacientes Política de derechos y autoarchivo: se permite el autoarchivo de la versión post-print (SHERPA/RoMEO) Licencia CC BY-NC-ND. Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional Universidad de Salamanca. Su comercialización está sujeta al permiso del editor RESUMEN: Introducción: Dada la importancia del inicio temprano de un tratamiento antiviral en los neonatos con hipoacusia neurosensorial secundaria a infección congénita por citomegalovirus (CMVc), presentamos un protocolo de diagnóstico precoz del CMVc en función del resultado del cribado auditivo DETECCIÓN DE LA INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS CONGÉNITO EN NEONATOS QUE NO PASAN EL CRIBADO AUDITIVO UNIVERSAL

Análisis de los factores de riesgo y del seguimiento de la hipoacusia de inicio tardío durante 25 años de cribado auditivo

“…Varios niños mostraban en el estudio de imagen, retraso en la mielinización, que pudiera estar en consonancia con una infección por CMV [68], cuya prevalencia media estimada en Europa es de 6-7 niños por cada 1000 RN, siendo la causa del 34% de las hipoacusias tardías de origen desconocido y del 22% de las HNSPB no genéticas. Por tal motivo, hemos establecido en nuestra Comunidad de Castilla y León un consenso, para realizar una prueba de PCR de CMV en orina, a todos los niños que sean no pasa de uno o ambos oídos en el cribado auditivo, antes de los 15 días de vida [69]. De acuerdo con lo publicado en la literatura [48,66] un 19% de nuestros pacientes fueron diagnosticados de hipoacusia neurosensorial al realizar las pruebas audiológicas rutinarias tras la colocación de drenajes transtimpánicos (DTT), por lo que deberemos tener en cuenta en este seguimiento de la hipoacusia permanente posnatal a los niños con otitis medias recidivantes o crónicas [19,70].…”

“…En función de las guías de buena práctica, evaluaremos la audición en las posibles causas adquiridas posnatales: traumatismo craneal, daño auditivo por ruido, seguimiento de los que sobreviven a una menin-gitis…, y la monitorización rutinaria de grupos específicos (además del síndrome de Down, los niños con hendidura palatina o en tratamiento quimioterápico y dados nuestros resultados, tras la colocación de DTT por OMS u otitis agudas de repetición). Pero además del seguimiento de estos FR, creemos que sería conveniente, por el elevado porcentaje de HPP no asociadas a FR, la realización de un estudio de cribado neonatal con pruebas genéticas de hipoacusia, especialmente en quienes presenten antecedentes familiares [74] y el análisis del CMV en orina a todos los RN o al menos, a los que no pasan el cribado auditivo de uno o ambos oídos [69]. Las mutaciones genéticas más frecuentes en el desarrollo de la HPP son las del GJB2 (conexina), mutación mitocondrial A1555G y la mutación SLC26A4 [75,76]; pero se necesitan amplios estudios epidemiológicos, para establecer el mejor método de cribado genético en el neonato.…”

Hipoacusia en pacientes con y sin COVID-19 antes y después de la recuperación de los casos positivos

“…Existen evidencias sobre afecciones en el oído provocadas por virus, como es el caso de la rubeola, el sarampión, el citomegalovirus y el herpes zoster provocando hipoacusias neurosensoriales (congénitas o adquiridas) cuya gravedad puede ser variable, desde leve a profunda, incidiendo en uno o ambos oídos, mediante mecanismos que ocasionan daños directos a la estructura del oído interno a través del proceso inflamatorio aumentando la susceptibilidad, e induciendo daño inmunomediado del huésped [1][2][3][4][5].…”