Detectable serum troponin I in patients with heart failure of nonmyocardial ischemic origin

Vecchia, Luigi La; Mezzena, G; Ometto, R; Finocchi, G; Bedogni, Francesco; Soffiati, Giuliano; Vincenzi, M. De

doi:10.1016/s0002-9149(97)00291-9

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“…16 However, elevated or detectable cTnT has been also reported in chronic left ventricular failure. 11,[17][18][19][20] Although it cannot be directly proved, it is likely that in our patients cTnT leaked from RV myocytes. Both RV function and peripheral tissue perfusion seem more disturbed in our cTnT(ϩ) patients, as indicated by higher NT-proBNP level 21 and lower mixed oxygen saturation, respectively.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 80%

“…Whichever the mechanism, elevated cardiac troponin is increasingly reported as a marker of poor prognosis also outside acute coronary syndromes. 4,19,23 It would be premature to formally recommend a place for cTnT assessment in clinical management of patients with PAH and CTEPH. However, detectable cTnT seems to convey an important message, indicating acceleration of the vicious circle of RV failure precipitating systemic hemodynamic collapse and death.…”

Section: Torbicki Et Al Ctnt As a Marker Of Risk In Chronic Precapillmentioning

confidence: 99%

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Detectable Serum Cardiac Troponin T as a Marker of Poor Prognosis Among Patients With Chronic Precapillary Pulmonary Hypertension

et al. 2003

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Section: Discussionmentioning

confidence: 80%

Section: Torbicki Et Al Ctnt As a Marker Of Risk In Chronic Precapillmentioning

confidence: 99%

Detectable Serum Cardiac Troponin T as a Marker of Poor Prognosis Among Patients With Chronic Precapillary Pulmonary Hypertension

et al. 2003

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“…Le principali cause oggi conosciute d'incremento dei livelli di troponina, diverse dall'ischemia miocardica, sono 33 : miocarditi 34 , pericarditi 35,36 , scompenso cardiaco 37,38 , edema polmonare acuto, ipertensione, ipotensione, soprattutto se associata ad aritmie cardiache, ipotiroidismo, cuore polmonare acuto 39,40 , embolia polmonare 41 , trauma cardiaco, tossicità miocardica da chemioterapici 42,43 , rigetto nel trapianto cardiaco, insufficienza renale cronica [44][45][46] , sepsi [47][48][49] . Recentemente Wallace et al hanno condotto uno studio sulla popolazione di 3557 soggetti del Dallas Heart Study, con l'obiettivo di stimare la prevalenza e le cause determinanti un incremento, nella popolazione generale, dei valori di troponina.…”

Section: Cause DI Elevazione Delle Troponine Nel Danno Cardiaco Non Iunclassified

“…In circa la metà dei pazienti ricoverati per scompenso cardiaco acuto sono stati evidenziati livelli diagnostici delle troponine 37,38 , associati a una maggiore incidenza intraospedaliera di scompenso cardiaco refrattario e di mortalità, così come a un decorso sfavorevole a lungo termine 77 . Inoltre, il danno miocardico minore s'è dimostrato marcatore prognostico indipendente degli eventi 78 .…”

Section: Scompenso Cardiaco Acutounclassified

Cardiospecific troponins in non-ischemic cardiological pathologies

2006

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Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l'autorizzazione scritta dell'editore. Struttura e meccanismo di rilascio delle troponineLe troponine cardiache sono proteine regolatrici che controllano l'interazione calcio-mediata di actina e miosina. Il complesso troponinico consta di 3 subunità: troponina T (TnT), che si lega alla tropomiosina e facilita la contrazione, troponina I (TnI), che si lega all'actina e inibisce l'interazione actina-miosina mediante inibizione dell'attività ATPasica dell'actomiosina e troponina C (TnC), che lega gli ioni calcio 1 . Nei filamenti sottili della fibra muscolare, sette monomeri di actina interagiscono con un dimero di tropomiosina e un complesso troponinico. Lo scivolamento di filamenti contigui garantisce la contrazione alla base della funzione motoria delle cellule muscolari. All'interno del miocita la TnT si trova prevalentemente in forma legata al TnC e TnI (complesso ternario T-I-C), ma ne esiste anche una forma libera citoplasmatica che rappresenta circa il 6-8% di tutta la cTnT 2 . Isoforme specifiche delle troponine cardiache I e T sono presenti esclusivamente nei miociti cardiaci, pertanto un loro incremento nel sangue testimonia inequivocabilmente un aumentato rilascio dal tessuto miocardico 3 . Le sequenze amminoacidiche delle isoforme scheletrica e cardiaca di TnT e TnI sono infatti sufficientemente diverse per poter essere differenziate utilizzando anticorpi monoclonali specifici 4,5 . A differenza di TnI e TnT, TnC non ha una isoforma cardiospecifica (il muscolo cardiaco e quello liscio codificano una proteina identica); il suo utilizzo clinico nella diagnostica cardiologica è quindi limitato dall'impossibilità di riconoscerne la fonte specifica di rilascio in circolo. Il rilascio di troponina cardiaca dal miocita al sangue può essere prodotto da un danno cellulare reversibile o irreversibile. Durante un'ischemia prolungata, le cellule sono danneggiate irreversibilmente, la membrana cellulare è degradata e sono quindi rilasciati complessi citosolici legati alle miofibrille 1 . Malgrado TnI e TnT manifestino un'efficienza diagnostica globalmente confrontabile, sono caratterizzate da una parziale eterogeneità biochimica, analitica e clinica. In seguito a una lesione miocardica, entrambe tendono ad aumentare nel plasma entro 4-12 ore, raggiungono il picco dopo 12-48 ore e ritorna-

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“…[1,2] Among ambulatory patients referred for cardiac transplantation, troponin I was detectable in approximately 50%, regardless of the cause (ischemic vs nonischemic) of heart failure. [3] In hospitalized patients with CHF, elevation of circulating troponin T (TnT) or troponin I levels occurs frequently.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Contribution of Renal Function Impairment to Unexplained Troponin T Elevations in Congestive Heart Failure

et al. 2009

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Background. Patients with severe congestive heart failure (CHF) often have unexplained elevations in serum concentrations of troponin T (TnT), and it is proposed that this is due to cardiac TnT release because of underlying cardiac disease. We investigated whether impaired renal function is an additional underlying phenomenon contributing to increased TnT levels in patients with CHF. Methods. Sixty-two patients with nonischemic CHF, New York Heart Association (NYHA) class III-IV, with normal coronary angiogram and normal serum creatinine were included in the study. Baseline glomerular filtration rate (GFR) was calculated using the Cockcroft Gault equation. Results. Although mean creatinine level was normal (0.92 ± 0.17 mg/dL), mean GFR was low (56 ± 16 mL/min) in the cohort. Elevated (≥0.02 μg/L) TnT was measured in 33 patients (53%). Compared with patients with normal (<0.02 μg/L) TnT levels, patients with elevated TnT had significantly higher NYHA class (p = 0.02), longer duration of disease (p = 0.02), lower GFR (p = 0.0001), and lower LVEF (p = 0.0001). There were significant associations between TnT levels and duration of disease (r = 0.29, p = 0.01), creatinine (r = 0.30, p = 0.01), GFR (r = −0.55, p < 0.0001), and LVEF (r = −0.39, p = 0.001). Independence of these associations was evaluated in multiple linear regression analysis, and serum TnT was independently and negatively associated only with GFR (p = 0.005). Conclusions. Renal function (GFR) correlated significantly and more strongly than cardiac function (LVEF) with the serum TnT levels in patients with CHF. This supports our hypothesis that impaired renal function causes the accumulation of troponin and is very likely the cause of unexplained elevations of serum TnT in patients severe CHF.

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Detectable serum troponin I in patients with heart failure of nonmyocardial ischemic origin

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Detectable Serum Cardiac Troponin T as a Marker of Poor Prognosis Among Patients With Chronic Precapillary Pulmonary Hypertension

Detectable Serum Cardiac Troponin T as a Marker of Poor Prognosis Among Patients With Chronic Precapillary Pulmonary Hypertension

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