Diabetic Ketoacidosis Management: Updates and Challenges for Specific Patient Population

Abstract

Diabetic ketoacidosis (DKA) is the most common hyperglycemic emergency and causes the greatest risk for death that could be prevented in patients with diabetes mellitus. DKA occurs more commonly among patients with type-1 diabetes with a thirty percent of the cases take place in patients with type 2 diabetes. DKA is characterized by sever hyperglycemia, metabolic acidosis and ketosis. Proper management of DKA requires hospitalization for aggressive replacement and monitoring of fluids, electrolytes and insulin therapy. Management of DKA has been updated with guidelines, to help standardize care, and reduce mortality and morbidity. The major precipitating factors for DKA include new diagnosis of diabetes, non-adherence to insulin therapy as well as infection in patients with diabetes. Discharge plans should include appropriate selection of insulin dosing and regimens as well as patient education to prevent recurrence of DKA. Further, definition and management of euglycemic DKA in patients prescribed sodium-glucose co-transporter 2 inhibitors are discussed. Special consideration is reviewed for specific patient population including pregnancy, renal replacement, acute pancreatitis, and insulin pump users as well as patients with COVID-19.

Concerning the Pathophysiology of Diabetic Ketoacidosis: Classical Mechanisms and New Hypotheses

“…Увеличение концентрации контррегуляторных гормонов, связанное с тяжелой недостаточностью инсулина, активирует гормоночувствительную липазу в жировой ткани [13,21]. Липолиз эндогенных триглицеридов этим ферментом высвобождает в кровоток большое количество СЖК и глицерола, а оттуда -в ткани, где они подвергаются β-окислению [17,21,24]. При β-окислении СЖК образуются восстановленные эквиваленты флавинадениндинуклеотида 2 (ФАДН2) и никотинамидадениндинуклеотида 2 (НАДН2) [24].…”

“…СЖК вызывает избыточное образование кетоновых тел в печени, что приводит к снижению бикарбонатов и метаболическому ацидозу с высоким анионным разрывом [15,17,23]. Анионный разрыв представляет собой расчет разницы между катионами и анионами в сыворотке крови и может быть использован в качестве ориентира для определения причины избыточной кислотности [13].…”

“…Патофизиология ДКА является многофакторной и обусловлена гипергликемией, обезвоживанием, кетозом и электролитным дисбалансом [17,18]. При СД 1-го или СД 2-го типа ДКА может возникать при абсолютной или относительной недостаточности инсулина, что связано с повышением уровня контррегуляторных гормонов кортизола, гормона роста, глюкагона и катехоламинов, которые формируют основу патофизиологических механизмов, участвующих в ДКА [13,19].…”