Dietary CLA alters yolk and tissue FA composition and hepatic histopathology of laying hens

Cherian, Gita; Holsonbake, T. B.; Goeger, M. P.; Bildfell, Rob

doi:10.1007/s11745-002-0957-4

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“…Due to entry into the portal blood system, portomicrons pass through the liver before they reach the rest of the circulation (Figure 2.1). Such a feature predisposes birds to fat deposition in the liver (Cherian et al, 2002). Apparently, these particles are too large to go through the sieve plate-like pores in the sinusoidal capillary bed and cannot be also metabolized by the liver (Fraser et al, 1986); eventually they will be deposited in the liver tissue.…”

Section: Digestion and Absorption Of Lipidsmentioning

confidence: 99%

Fatty Liver Haemorrhagic Syndrome in Laying Hens: Field and Experimental Investigations

Shini¹

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Field and experimental investigations were conducted to study the fatty liver haemorrhagic syndrome (FLHS) in caged laying hens. The main goal of the research was to gain a greater understanding of the aetiology and pathogenesis of this non-infectious disease. The disease is characterized by excessive accumulation of fat in the liver and abdominal cavity, subsequent liver rupture, haemorrhage and sudden death of hens. It has been shown that the balance between hepatic synthesis and secretion of lipids is the key point that regulates hepatic and extrahepatic fat deposition in hens. Liver fat accumulation can be increased by many factors, especially nutrition, housing conditions, and inflammatory challenges. A description of normal and abnormal lipid metabolism in the hen, and consequences for hen health and disease (including FLHS) is given in the literature review (Chapter 2).The initial study examined mortality of layer flocks kept in three different housing systems (cage, barn and free range) on the Gatton Campus, University of Queensland (Chapter 4). It was shown that there were no significant differences in mortality rates of hens (6.1%, 6.4% and 5.8%, for cages, barns and free range, respectively) between the housing systems but the causes of death were different. The most common cause of death in hens kept in cages was FLHS with 74% of dead hens dying from the condition. In contrast, FLHS only accounted for 0 to 5% of hen mortality in the other systems. Post-mortem of dead hens and body weight monitoring of flocks throughout the laying cycle were recommended as tools to predict FLHS.An epidemiological survey (Chapter 5) of caged flocks in South-Eastern Queensland was undertaken to explore the prevalence of FLHS in commercial layer flocks. From necropsies of dead birds from 7 flocks of different ages, it was found that approximately 40% of hens died due to FLHS. This result indicated that FLHS continues to be the major cause of mortality in commercial caged laying hens kept in either controlled environment sheds or naturally ventilated sheds. As part of the epidemiological study, a questionnaire was circulated among farms and the responses revealed that there is a general lack of knowledge of FLHS in the industry.The study of the pathogenesis of FLHS is very difficult as it occurs sporadically and over an extended period of time in the field. In the studies in Chapter 6, an oestradiol (E 2 ) hen model was used to study the condition. The administration of exogenous E 2 reproduced the disease in 30 wk old laying hens, and was associated with significant changes in E 2 plasma levels and metabolic iv profiles, increased liver weights, and macroscopic (fat depositions, haemorrhages and haematomas) and microscopic alterations. Hens exposed to E 2 and fed ad libitum diet experienced severe FLHS and had a higher incidence of FLHS than hens that had their feed intake restricted by 10%. One interesting observation from this study (not reported from other investigators) was the alteration of total leukocyte n...

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Section: Digestion and Absorption Of Lipidsmentioning

confidence: 99%

Fatty Liver Haemorrhagic Syndrome in Laying Hens: Field and Experimental Investigations

Shini¹

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“…Part of the liver left lobe of three rats per group (0.3 × 0.5 mm), randomly chosen, was excised and subjected to the protocols of fixing, post-fixing, dehydration, infiltration, inclusion, and contrasting by transmission electronic microscopy (TEM) visible by transmission electron microscopy (TEM) (BELURY; KEMPA- STECZKO, 1997;CHERIAN et al, 2002). Although CLA is naturally found in foods such as ruminant meat and dairy foods, the amounts are very small, and for that reason CLA is mainly consumed in the form of supplements.…”

Section: Sample Preparation For Examination By Transmission Electronimentioning

confidence: 99%

Conjugated linoleic acid supplementation: lipid content and hepatic histology in healthy Wistar rats

Santos-Zago

Botelho

Oliveira

et al. 2011

Ciênc. Tecnol. Aliment.

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“…Muitas são as variáveis a serem controladas e os estudos apresentam protocolos distintos uns dos outros quanto ao modelo experimental, ao tipo, à dose, ao tempo de suplementação e aos indicadores do estresse oxidativo e seus respectivos métodos e local de determinação. Outro efeito deletério do ácido linoléico conjugado que tem sido reportado é o acúmulo de lípides no fígado de modelos experimentais, como roedores e aves, podendo levar ao aparecimento de esteatose e esteatohepatite, cuja etiologia está relacionada com uma série de situações patológicas, dentre elas, o aumento do estresse oxidativo 13,14 . Levando em consideração a necessidade de esclarecimentos a respeito da identificação e do entendimento das propriedades oxidativas do ácido linoléico conjugado o objetivo deste trabalho foi avaliar a estabilidade oxidativa de duas misturas comerciais desse ácido e buscar o grau de associação entre o consumo dessas misturas por ratos Wistar saudáveis em crescimento e o conteúdo total de seus lípides hepáticos, e também alguns indicadores da oxidação lipídica.…”

Section: N T R O D U ç ã Ounclassified

“…O fato de observar mais glóbulos de lípídios nos fígados dos ratos que consumiram CLA caracteriza uma informação de natureza qualitativa, no entanto não menos importante, já que permite conclusões sobre a integridade das células hepáticas. Anormalidades na morfologia hepática acompanhadas do acúmulo de lípides em animais suplementados com CLA têm sido reportadas por alguns pesquisadores 14,29 , enquanto outros observam ou não o acúmulo de lípides sem alterar a morfologia do órgão 5,30 . Nas condições de suplementação do presente trabalho não se observou acúmulo de lípides hepáticos e tampouco alteração da morfologia do órgão dos ratos.…”

Section: I S C U S S ã Ounclassified

Suplementação com ácido linoléico conjugado: estabilidade oxidativa dos suplementos e correlações com conteúdo dos lípides totais hepáticos e indicadores da oxidação dos lípides biológicos de ratos Wistar

2009

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OBJETIVO:O objetivo do trabalho foi avaliar a estabilidade oxidativa de misturas comerciais de ácido linoléico conjugado e buscar possível correlação entre a suplementação e o conteúdo total de lípides hepáticos, e também de alguns indicadores da oxidação lipídica em ratos. MÉTODOS:Um ensaio biológico com 30 ratos divididos em três grupos (n=10) caracterizando os grupos controle e suplementados com as misturas comerciais AdvantEdge® e One® foi realizado. A concentração administrada foi de 2% em relação ao consumo de dieta e os animais foram suplementados durante 42 dias. O conteúdo total de lípides do fígado foi determinado e a morfologia do órgão foi examinada por meio de microscopia ótica. Índice de peróxido e malondialdeído foram determinados para avaliar a estabilidade oxidativa dos suplementos in vitro. Índice de peróxido, malondialdeído, 8-iso-PGF2α isoprostana e catalase foram determinados como indicadores da oxidação dos lípides biológicos. RESULTADOS: Os resultados demonstraram baixa estabilidade das misturas comerciais à oxidação in vitro. As associações entre o consumo de ácido linoléico conjugado e malondialdeído (r=-0,7914, p<0,0001) e catalase (r=-0,5991, p=0,008) foram moderadas, negativas e significantes, demonstrando que o ácido linoléico conjugado reduziu a oxidação lipídica in vivo. O conteúdo dos lípides totais hepáticos não aumentou (22,42%, DP=1,40%) e a morfologia do órgão permaneceu íntegra. CONCLUSÃO:Embora esse protocolo de suplementação com ácido linoléico conjugado tenha reduzido a oxidação lipídica, há que considerar a tendência para o aumento de 8-iso-PGF2α isoprostana e de peróxidos como perspectiva de continuidade das pesquisas sobre a reinvestigação do efeito antioxidante do ácido linoléico conjugado.

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Dietary CLA alters yolk and tissue FA composition and hepatic histopathology of laying hens

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Fatty Liver Haemorrhagic Syndrome in Laying Hens: Field and Experimental Investigations

Fatty Liver Haemorrhagic Syndrome in Laying Hens: Field and Experimental Investigations

Conjugated linoleic acid supplementation: lipid content and hepatic histology in healthy Wistar rats

Suplementação com ácido linoléico conjugado: estabilidade oxidativa dos suplementos e correlações com conteúdo dos lípides totais hepáticos e indicadores da oxidação dos lípides biológicos de ratos Wistar

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