Head injury remains a serious public problem, especially in the young population. The understanding of the mechanism of secondary injury and the development of appropriate monitoring and critical care treatment strategies reduced the mortality of head injury. The pathophysiology, monitoring and treatment principles of head injury are summarised in this article.
Kafa Travmasının Fizyopatolojisi Primer ve sekonder beyin hasarıPrimer hasar travmanın olduğu anda oluşan hasardır, sekonder hasar ise primer hasardan sonra hipoksi, hiperkapni, hipotansiyon, kafa içi basıncının artması ve hiperglisemi gibi faktörlerin zaman içinde oluşturduğu hasardır (Tablo 1). Kafa travmalarında tedavi sekonder hasarı önlemeye yönelik olup sekonder beyin hasarının önlenmesi morbidite ve mortaliteyi önemli ölçüde azaltmaktadır.Primer hasar fokal veya difüz olabilir. Kontüzyon, laserasyon ve intrakraniyal kanamalar fokal beyin hasarı örnekleridir. Difüz akson hasarı ve beyin ödemi ise difüz beyin hasarı çeşitleridir (2).Kafa travmasının ilk dönemi travmanın oluşturduğu doğrudan doku hasarı, beyin kan akımı ve beyin metabolizmasında oluşan hasar ile karakterizedir. Bu dönemde anaerobik glikoliz nedeniyle laktik asit birikimi, membran geçirgenliğinde artış ve ödem oluşur. Anaerobik glikoliz yeterli enerji sağlayamayıp var olan ATP depoları da tükenince, ATP'ye bağımlı çalışan iyon pompaları hasar görür. Bu patofizyolojik kaskadın ikinci aşamasında glutamat, aspartat gibi eksitatör nörotransmitter-lerin aşırı salınımı, N-metil-D aspartat, voltaj bağımlı sodyum ve kalsiyum kanallarının aktivasyonuyla terminal membran aktivasyonu oluşur. Sodyum ve kalsiyumun sürekli hücre içine akışı hücrelerin ölümüne neden olan intraselüler süreçleri başlatır. Hücre içi kalsiyum, lipid peroksidaz, proteaz ve fosfolipazları aktive ederek intrasellüler serbest yağ asidi ve serbest radikallerin konsantrasyonunu arttırır. Ayrıca hücre içi translokaz ve endonükleaz gibi maddelerin aktivasyonu hücre membranı ve DNA'ya hasar vererek nekroz ya da apopitozise neden olur.
Kafa Travmasının Spesifik Patofizyolojisi Beyin kan akımı Hipoperfüzyon ve hiperperfüzyonNormal şartlarda 100 g beyin dokusuna dakikada 50 mL kan akımı olur. Fakat kafa travması gerçekleştiğinde beyin kan akı-mı otoregülasyonu bozulmakta, beyin oksijen tüketiminin artması nedeniyle 50 mL kg -1 dk -1 düzeyindeki kan akımı yeterli