Distúrbios na secreção e ação do hormônio antidiurético

Abstract

RESUMOA manutenção da constância da osmolalidade plasmática e do equilíbrio hidroeletrolítico deve-se à regulação do volume extracelular e da natremia, através da integração entre as ações do hormônio antidiurético (ADH), o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o mecanismo da sede. Distúrbios na síntese, secreção ou ação do ADH podem resultar em síndromes poliúricas, em que ocorre excreção aumentada de urina hipotônica, resultante da ingestão excessiva de água, secreção ou ação inadequadas do ADH ou alterações nos canais de água da aquaporina-2 (AQP 2 ). A hiponatremia pode ocorrer por depleção de sal, mecanismos dilucionais ou metabólicos, além de ser uma freqüente ocorrência após a cirurgia hipofisária, tendo sido descrita em 9 a 35% de pacientes operados. A causa pode ser devida a uma lesão transitória ou definitiva da hipófise posterior, a síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) ou, mais freqüentemente, a síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS). A apresentação clínica de ambas as síndromes é similar e o diagnóstico diferencial pode apresentar dificuldades. A determinação do estado volêmico é essencial para o diagnóstico, já que os pacientes portadores de SIADH caracterizam-se por serem euvolêmicos ou hipervolêmicos, enquanto aqueles com a SCPS são hipovolêmicos. Os critérios para o diagnóstico incluem parâmetros clínicos, determinação da osmolalidade plasmáti-ca e urinária e os testes de restrição hídrica, sobrecarga hipertônica e o da furosemida, importante na discriminação entre SIADH e SCPS. O tratamento das síndromes poliúricas depende da etiologia e inclui o uso de análogos do ADH, diuréticos, ou outras drogas tais como clorpropramida, clofibrato, corticóides e carbamazepina. O tratamento da SIADH necessita de restrição de líqüidos e/ou furosemida para diminuir o volume de água extracelular. O tratamento da SCPS, ao contrário, implica em reposição de volume com fornecimento de suplementação de sódio e líqüidos, sendo que a fludrocortisona pode ser uma boa alternativa terapêutica. The maintenance of normal plasma osmolality depends on the interaction of some complex mechanisms that regulates the extracellular fluid and sodium levels, involving antidiuretic hormone (ADH) actions, thirst, and the renin-angiotensin-aldosterone system. The hyponatremia may be caused by salt depletion, dilution mechanisms, or metabolic disturbances and is a frequent occurrence after the pituitary surgery, affecting 9 to 35% of these patients. Its causes can be the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) or, more frequently, the cerebral salt-wasting syndrome (CSWS). The clinical presentation of both syndromes is similar and the differential diagnosis may be difficult.

Avaliação de estratégias no manejo da sede na sala de recuperação pós-anestésica

“…During the transoperative period, the patient suffers from blood loss that can result in a drop in arterial blood pressure. Hypotension activates the production of renin and all chemical reactions until it yields angiotensin II, which results in a thirst response in the individual, in order to normalize the whole process (7,15) .…”

Análise da suplementação de carboidratos e solução isotônica sobre parâmetros hematológicos e bioquímicos de jogadores profissionais de futebol em condições reais de treinamento

“…Além disso, a liberação de aldosterona em resposta a queda da concentração de sódio, promove uma maior recaptação tubular deste íon combinada a uma maior perda de potássio e íons H + pela urina. (NAVES et al, 2003;JUEL et al, 2000). O protocolo de treinamento realizado mostra que a análise da concentração de sódio (tabela 1), desconsiderando o protocolo de suplementação, apresentou um decréscimo estatisticamente significante (p< 0,05), que pode ser explicado pelo fato de o sódio ser o principal eletrólito eliminado pelo suor durante uma atividade física intensa.…”

“…O aumento da concentração sérica de sódio desencadeia o mecanismo da sede, levando o atleta a fazer uma reposição hídrica, muitas vezes realizada apenas com água, o que pode predispor o indivíduo ao desenvolvimento de distúrbios eletrolíticos. (MACHADO-MOREIRA et al, 2006;NAVES et al, 2003) Um treinamento extenuante pode provocar um aumento na perda hídrica e eletrolítica não renal, o que pode acarretar num variável grau de desidratação e de desequilíbrio eletrolítico causando a redução do filtrado (ultrafiltrado do plasma realizado pelos rins, ainda passível de metabolização) e da urina. Estas alterações podem sobrecarregar a atividade renal pelo aumento da concentração de soluto e diminuição do volume hídrico, levando a formação de uma urina mais concentrada, densa, turva e rica em cilindros e muco, que podem facilmente ser analisados mediante a realização de um exame de urina.…”

Histiocitose cutânea não-Langerhans como causa de diabetes insípido central

“…O DIABETES INSÍPIDO É UMA síndrome poliúrica decorrente de dois mecanismos principais: deficiência parcial ou total na síntese da vasopressina ou diminuição da sensibilidade renal a esse hormônio. Com base nesta fisiopatologia ele é classificado, respectivamente, como diabetes insípido central (DIC) total ou parcial e diabetes insípido nefrogênico (1).…”