Dosagem de marcadores cardíacos CK-MB e TnIc e eletrólitos no envenenamento experimental por veneno de sapo em cães

Camplesi, Annelise Carla; Sakate, M.; Simão, Natália M.B.; Moya, Carla Fredrichsen

doi:10.1590/s0100-736x2009000800006

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“…One major effect of toad toxins is cardiotoxicity [ 3 – 5 , 23 – 25 ] promoted by bufadienolides, which are compounds that have a steroidal structure similar to that of digoxin [ 4 , 26 ]. The lesions observed in the myocardium of humans fatally poisoned by toad toxins showed interstitial congestion and hydropic degeneration of cardiac fibers [ 27 ].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Toxicity Effects of Toad (Rhinella jimiStevaux, 2002) Venom in Chicken (Gallus gallus domesticus)

Gadelha

Lima

Batista

et al. 2014

The Scientific World Journal

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This study aimed to evaluate the pathological changes that occur after administering different doses of R. jimi (Stevaux, 2002) parotoid glands secretion to Gallus gallus domesticus chicks. Twenty-three animals were used in this study and were divided into 5 groups that received a toad venom dose of 0, 3.0 mg/kg, 6.0 mg/kg, 10.0 mg/kg, and 25.0 mg/kg. After 48 h, the necropsy and pathological examinations were performed. No clinical signs of toxicity were observed in any group. Macroscopically, hepatomegaly, areas of liver necrosis, splenomegaly, necrotic and hemorrhagic cardiac regions, hydropericardium, dark necrotic lesions of Meckel's diverticulum, and hemorrhages in the lungs and kidneys were detected. Histopathological changes included diffuse vacuolar degeneration of hepatocytes, severe sinusoidal congestion, focal areas of hemorrhage in the parenchyma, swollen cardiac fibers, necrotic myocardial fibers, moderate to acute diffuse alveolar hemorrhage, vacuolar degeneration of the renal tubular epithelium, necrosis of renal tubules, and extensive hemorrhagic areas below the brain and cerebellar meninges. In conclusion, pathological changes of the R. jimi toxins in chicks were noted in the heart, spleen, liver, Meckel's diverticulum, lungs, and kidneys. Most of the changes were similar to those observed in humans and animals exposed to toxins from other toad species.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Toxicity Effects of Toad (Rhinella jimiStevaux, 2002) Venom in Chicken (Gallus gallus domesticus)

Gadelha

Lima

Batista

et al. 2014

The Scientific World Journal

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“…Conforme descrito por Monti & Cardello (1994) e McFarland (1999, a intoxicação ocorre quando os cães ingerem ou mordem os sapos, permitindo que o veneno entre em contato com as mucosas oral e do trato digestivo, onde exerce sua ação tóxica. Micuda (1968), citado por Camplesi (2006), aponta que a intoxicação é mais comum em filhotes e ocorre predominantemente em áreas rurais, especialmente perto de corpos d'água como riachos, rios, lagos e represas, habitats naturais dessas espécies. A incidência é maior nos meses mais quentes, quando os sapos estão mais ativos.…”

Section: "O Naturalista Capixaba Augustounclassified

“…Convulsões e morte podem acontecer em casos muito sérios. Camplesi (2006) conduziu um estudo onde 15 cães foram submetidos a uma intoxicação controlada, recebendo uma dose específica da toxina de sapo administrada através de uma sonda orogástrica. No decorrer das duas horas e meia de observação e coleta de dados, os animais foram inicialmente anestesiados com tiopental sódico por via intravenosa, seguido pela manutenção da anestesia com isoflurano a uma concentração de 3%.…”

Section: "O Naturalista Capixaba Augustounclassified

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Clinical care and treatment of a dog intoxicated by frog (Rhinella marina) poison

Aquino,

Serpa

2024

Pubvet

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In the context of a small animal veterinary clinic in Maceió, Alagoas (Brazil), it is observed that most cases of intoxication result from contact with pesticides or improper ingestion of medications. In a remarkable episode in 2017, we treated a 13-year-old female Cane Corso dog presenting severe symptoms of intoxication. Electrocardiographic analysis was crucial in identifying the cause of the symptoms, which was suspected to be poisoning by Rhinella marina, also known as Bufo marinus, or locally as the Cururu frog. Confirmation of the diagnosis came days later, with the discovery of a Rhinella marina carcass near the animal's living area. Bufotoxin, the main component of the venom, had a significant impact on the dog's cardiac receptors, altering the electrocardiogram and inducing a sinus rhythm with ventricular fascicular tachycardia for an extended period. Such toxins, including bufadienolides and bufotoxins, act similarly to digitalis, blocking the sodium and potassium pump of cardiac cells. Rhinella marina, an amphibian native to Central and South America, belongs to a genus with hundreds of species and is widely distributed throughout Brazil. Although there is no national statistical data on its occurrence, zootoxins, including toad venom, are responsible for 2.4% of animal intoxications in Italy. Treatment consisted of fluid therapy and intravenous administration of lidocaine to normalize the heart rhythm. After three days of hospitalization with intensive treatment, the dog was discharged with a normalized electrocardiogram.

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“…Os efeitos tóxicos cardíacos foram relatados em estudo experimental com cães e veneno de sapo em que foi evidenciado aumento nos níveis de creatinaquinase fração MB (CK-MB) e troponina I -fração cardíaca (TnIc), marcadores de lesão cardíaca. Portanto, a cardiotoxicidade demanda atenção na clínica médica veterinária (CAMPLESI et al, 2009).…”

Section: )unclassified

Intoxicação por Bufotoxina em cães: quadro clínico, epidemiologia e aspectos terapêuticos no atendimento emergencial veterinário

Ribeiro,

Nascimento,

Andrade

et al. 2023

Braz. J. Develop.

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Acidentes com anuros contribuem para a casuística de emergências do cão doméstico e demandam conhecimento do médico veterinário. Objetiva-se nesse artigo discorrer sobre a intoxicação por bufotoxina através do relato de caso de um canino intoxicado. Um canino, macho, 2 anos, em estupor após contato com um anfíbio do gênero Bufo foi atendido em um Hospital Veterinário. Apresentava bradipneia, bradicardia, hipotensão, nistagmo horizontal, sialorreia e mucosas pálidas. Paciente recebeu 0,044 mg/kg de sulfato de atropina via intravenosa (IV), oxigenioterapia e foram monitorados os parâmetros vitais. A cavidade oral foi lavada com água e administrou-se carvão ativado. Averiguou-se fibrilação no eletrocardiograma. Foi realizado lidocaína 2 mg/kg em bolus IV e aplicado dexametasona intramuscular em dose única de 0,5 mg/kg. O manejo da pressão arterial foi realizado através de fluidoterapia com ringer com lactato 10 ml/kg em 15 minutos. O paciente apresentava choque anafilático. A bradicardia justificou o sulfato de atropina e a lidocaína foi essencial para a normalização do ritmo cardíaco. Além disso, a fluidoterapia proporcionou normoesfigmia e a lavagem oral com água e o carvão ativado auxiliaram na redução da absorção da toxina. Obteve-se a resolução do quadro clínico em 3 horas. A sintomatologia é explicada pela ação das aminas biogênicas e os esteroides contidos nos venenos. O manejo da hemodinâmica e do choque foram essenciais para a resolução do quadro. Portanto, o conhecimento prévio sobre intercorrências em intoxicações por bufotoxina em cães é primordial para a escolha de uma melhor abordagem terapêutica para os pacientes.

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Dosagem de marcadores cardíacos CK-MB e TnIc e eletrólitos no envenenamento experimental por veneno de sapo em cães

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Toxicity Effects of Toad (Rhinella jimiStevaux, 2002) Venom in Chicken (Gallus gallus domesticus)

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Intoxicação por Bufotoxina em cães: quadro clínico, epidemiologia e aspectos terapêuticos no atendimento emergencial veterinário

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