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Ce récepteur est exprimé par les neurones sensitifs des ganglions rachidiens dorsaux et trigéminaux qui sécrètent du CGRP (calcitonin gene-related peptide) et de la substance P, deux neuropeptides. Des afférences sensitives positives pour TRPV1 ont été identifiées dans la vessie, le tractus gastro-intestinal et la peau [3]. L'état du canal est modulé par deux types de molécules : les agents qui favorisent son ouverture du canal, dits activateurs, et les agents qui induisent sa fermeture ou empêchent son ouverture, dits inhibiteurs.Agents activateurs TRPV1 est stimulé par des facteurs agissant directement sur le canal, tels qu'une température ressentie comme douloureuse (> 43 °C), un milieu extracellulaire acide, ou la fixation de vanilloïdes comme la capsaïcine, composé extrait du piment, ou la résinifératoxine (RTX), isolée à partir du latex de Euphorbia resinifera. Des molécules endogènes activatrices de TRPV1 ont aussi été identifiées : les endovanilloïdes qui regroupent les produits de la 12-lipoxygénase et l'anandamide [4]. TRPV1 peut être activé de façon indirecte par des facteurs de croissance, certains lipides et de nombreuses molécules de l'inflammation [5]. L'activation indirecte de TRPV1 aboutit à l'augmentation de la probabilité d'ouverture du canal, soit par la diminution du seuil d'activation à la chaleur, soit par la levée de l'inhibition de PIP 2 (phosphatidylinositol 4,5-biphosphate). La diminution du seuil d'activation à la chaleur implique des phénomènes de phosphorylation par la PKA et la PKC.
Ce récepteur est exprimé par les neurones sensitifs des ganglions rachidiens dorsaux et trigéminaux qui sécrètent du CGRP (calcitonin gene-related peptide) et de la substance P, deux neuropeptides. Des afférences sensitives positives pour TRPV1 ont été identifiées dans la vessie, le tractus gastro-intestinal et la peau [3]. L'état du canal est modulé par deux types de molécules : les agents qui favorisent son ouverture du canal, dits activateurs, et les agents qui induisent sa fermeture ou empêchent son ouverture, dits inhibiteurs.Agents activateurs TRPV1 est stimulé par des facteurs agissant directement sur le canal, tels qu'une température ressentie comme douloureuse (> 43 °C), un milieu extracellulaire acide, ou la fixation de vanilloïdes comme la capsaïcine, composé extrait du piment, ou la résinifératoxine (RTX), isolée à partir du latex de Euphorbia resinifera. Des molécules endogènes activatrices de TRPV1 ont aussi été identifiées : les endovanilloïdes qui regroupent les produits de la 12-lipoxygénase et l'anandamide [4]. TRPV1 peut être activé de façon indirecte par des facteurs de croissance, certains lipides et de nombreuses molécules de l'inflammation [5]. L'activation indirecte de TRPV1 aboutit à l'augmentation de la probabilité d'ouverture du canal, soit par la diminution du seuil d'activation à la chaleur, soit par la levée de l'inhibition de PIP 2 (phosphatidylinositol 4,5-biphosphate). La diminution du seuil d'activation à la chaleur implique des phénomènes de phosphorylation par la PKA et la PKC.
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