Мета роботи: порівняльна оцінка порушень процесів ліпідної пероксидації в печінці в динаміці стандартизованих моделей черепно-мозкової травми (ЧМТ), тупої травми живота (ТТЖ) та скелетної травми (СКТ).
Матеріали і методи. У статевозрілих щурів-самців лінії Вістар в умовах тіопенталонатрієвого наркозу моделювали черепно-мозкову травму (ЧМТ), тупу травму живота (ТТЖ) та скелетну травму (СКТ). Щурів виводили з експерименту в умовах наркозу через 3, 7, 14, 21 та 28 діб посттравматичного періоду. В екстракті гомогенату печінки визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів).
Результати. За умов моделювання ЧМТ, ТТЖ та СКТ в організмі піддослідних щурів на системному рівні виникає оксидативний стрес, який виявляють збільшенням вмісту ТБК-активних продуктів ПОЛ у печінці протягом 28 діб посттравматичного періоду, який тільки у щурів з СКТ нормалізується до закінчення експерименту. Для кожної за локалізацією травми в динаміці посттравматичного періоду характерні індивідуальні амплітудно-часові коливання вмісту ТБК-активних продуктів ПОЛ у печінці: при ЧМТ показник зростає до 14 доби, а далі до 28 доби знижується, не досягаючи контролю; при ТТЖ показник змінюється коливально з першим підвищенням через 7–14 діб і другим – через 28 діб посттравматичного періоду; при СКТ відмічають два періоди зростання показника: перший – через 3 доби посттравматичного періоду і другий з меншою амплітудою – через 21 добу. Через 7, 14 та 28 діб посттравматичного періоду вміст ТБК-активних продуктів ПОЛ суттєво більший на тлі моделювання ТТЖ, що пов’язано з безпосереднім механічним впливом на органи черевної порожнини; через 3 доби показник так само домінує за умов СКТ, через 21 добу – після нанесення ЧМТ.