“…Samo AF może nasilać wiele z przedstawionych mechanizmów, co może tłumaczyć postępujący charakter arytmii; AngII -angiotensyna II; FIIa -trombina (czynnik IIa); FXII -czynnik XII; IL-6 -interleukina-6; TF -czynnik tkankowy; VCAM-1 -cząsteczka adhezyjna komórek naczyniowych typu 1 [80,105] przedsionka (LAA), stwarzają środowisko prozakrzepowe. Co więcej, nawet krótko trwające epizody AF prowadzą do uszkodzenia mięśnia przedsionków i ekspresji czynników prozakrzepowych na powierzchni śródbłonka przedsionków, a także aktywacji płytek i komórek zapalnych, przyczyniając się w ten sposób do uogólnionego stanu prozakrzepowego [88,89]. Ta przedsionkowa i układowa aktywacja układu krzepnięcia może częściowo tłumaczyć, dlaczego krótko trwające epizody AF wiążą się z długoterminowym ryzykiem udaru mózgu.…”