Effect of diminazene on cardiac hypertrophy through mitophagy in rat models with hyperthyroidism induced by levothyroxine

Shokri, Farid; Zarei, Mohammad; Komaki, Alireza; Raoufi, Safoura; Ramezani-Aliakbari, Fatemeh

doi:10.1007/s00210-023-02680-6

Cited by 2 publications

(1 citation statement)

References 54 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Незважаючи на значну кількість наукових даних, експериментальні дослідження, які демонструють результати вивчення патогенезу гіпотиреозу з урахуванням супутньої патології, не дають відповіді на ряд питань [16][17][18]. На фоні значної поширеності серцево-судинних захворювань зростає актуальність подальших наукових пошуків щодо патогенезу гіпотиреоїдної кардіальної дисфункції.…”

unclassified

Розвиток Оксидантного Стресу В Міокарді Шлуночків Щурів Різної Статі В Динаміці Експериментального Гіпотиреозу

Гевкалюк,

Михайлюк

2024

PEP

View full text Add to dashboard Cite

Патологічні стани, викликані дефіцитом йоду, є найбільш поширені в світі синдромальні ураження неінфекційного характеру, які супроводжуються розвитком ряду патологічних процесів, зокрема серцево-судинної системи. Мета дослідження – оцінити стан пероксидного окиснення ліпідів та рівня антиоксидантного захисту в міокарді щурів різної статі в динаміці розвитку експериментальної гіпотиреоїдної кардіоміопатії. Матеріали та методи. Дослідну групу склали 48 статевозрілих щурів, з них 24 самці та 24 самки, в яких гіпотиреоз відтворювали введенням мерказолілу (10 мг/кг). Через 5, 10 і 15 діб експерименту визначали частоту серцевих скорочень (ЧСС), показник моди інтервалу R-R (Мо), інтенсивність і тривалість брадикардії у відповідь на введення ацетилхоліну (50 мкг/кг), ступінь пошкодження міокарда шлуночків. Пероксидне окиснення ліпідів визначали за вмістом у міокарді шлуночків дієнових (ДК), трієнових кон’югатів (ТК) і продуктів, які реагують з тіобарбітуровою кислотою (ТБК-АП), стан системи антиоксидантного захисту – за активність ферментів супероксиддисмутази (СОД), каталази. Результати. В динаміці розвитку гіпертиреозу встановлено, що через 10 та 15 днів спостереження ЧСС зменшується відносно вихідного показника в самців на 48 та 56 %, а в самок – на 52 та 63% відповідно. Приріст Мо через 10 і 15 днів склав 48 і 57% у самців, 49 і 60% у самок. Збільшувалась інтенсивність брадикардії при введенні ацетилхоліну: через 10 діб у самців і самок на 66 та 92%, через 15 діб – на 72% та в 3,3 раза. Відсоток некротизованих кардіоміоцитів у самців до 15 доби експерименту збільшився в 3,4 раза, в самок – в 4,9 раза. Експериментальна гіпотиреоїдна кардіоміопатія супроводжуються збільшенням значення ДК через 5 діб від початку згодовування мерказолілу, що в самців склало 5,2 раза, через 15 діб – 4,6 раза; у самок – 2,1 та 3,7 раза відповідно. Вміст ТК на 15 добу в самців збільшувався в 4,3 раза, у самок – в 3,7 раза. Вміст ТБК-АП переважав значення контролю самців відповідно в 3,0, 1,4 та 2,5 раза, самок – на 39%, 5%, 80% на кожному з етапів експерименту. Активність СОД на 15 добу зменшувалася в тварин обох статей: у самців у 13,1 раза, у самок – у 8,2 раза проти контролю. Активність каталази на етапах експерименту збільшувалася, у самців у 3,4 раза, в самок у 2,8 раза. Висновки. Розвиток гіпотиреозу викликає суттєвіші порушення метаболізму в міокарді шлуночків самок, ніж у самців, і характеризується накопиченням продуктів ліпопероксидації на фоні недостатньої активності ферментів антиоксидантного захисту.

show abstract

unclassified