Effect of hemorrhagic shock and reperfusion on the respiratory quotient in swine

Cohen, Ian L.; Sheikh, Farhan; Perkins, Ruth; Feustel, Paul J.; Foster, Eric D.

doi:10.1097/00003246-199503000-00021

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“…In aerobic metabolism, the respiratory quotient varies from 0.7 to 1 as a function of the substrate being burned to produce energy. Tissue P CO 2 can also increase as a consequence of bicarbonate (HCO 3 Ϫ ) buffering of non-volatile acids (eg, lactate) during tissue dysoxia, 1,2 which can result in a respiratory quotient of Ͼ 1 3 ; lipogenesis can also produce a respiratory quotient of Ͼ 1 under aerobic conditions. 4 Regardless of its origin, CO 2 has to leave the tissues, be transported in blood, and be eliminated in the lungs, or respiratory acidosis will develop.…”

Section: Physiology Of Carbon Dioxidementioning

confidence: 99%

“…Figure 1 shows the ways CO 2 is transported. Once in blood, CO 2 easily diffuses into red cells, where carbonic anhydrase catalyzes the reaction with water to form carbonic acid, which rapidly dissociates into HCO 3 Ϫ and H ϩ . Although no carbonic anhydrases are present in plasma, it seems that their presence in endothelial cells in pulmonary capillaries enables some activity in plasma.…”

Section: Physiology Of Carbon Dioxidementioning

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The Physiology of Ventilation

Murias¹,

Blanch

Lucangelo

2014

Respir Care

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Section: Physiology Of Carbon Dioxidementioning

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Section: Physiology Of Carbon Dioxidementioning

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The Physiology of Ventilation

Murias¹,

Blanch

Lucangelo

2014

Respir Care

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“…During tissue hypoxia, k increases [5] while VCO 2 decreases less than VO 2 [30] because of the generation of anaerobic CO 2 . Therefore the (VCO 2 9 k)/VO 2 ratio should increase during tissue hypoxia.…”

Section: Combined Analysis Of Dpco 2 and Oxygen-derived Parametersmentioning

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Hemodynamic management of cardiovascular failure by using PCO2 venous-arterial difference

Dres

Monnet

Teboul

2012

J Clin Monit Comput

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The difference between mixed venous blood carbon dioxide tension (PvCO(2)) and arterial carbon dioxide tension (PaCO(2)), called ∆PCO(2) has been proposed to better characterize the hemodynamic status. It depends on the global carbon dioxide (CO(2)) production, on cardiac output and on the complex relation between CO(2) tension and CO(2) content. The aim of this review is to detail the physiological background allowing adequate interpretation of ∆PCO(2) at the bedside. Clinical and experimental data support the use of ∆PCO(2) as a valuable help in the decision-making process in patients with hemodynamic instability. The difference between central venous CO(2) tension and arterial CO(2) tension, which is easy to obtain can substitute for ∆PCO(2) to assess the adequacy of cardiac output. Differences between local tissue CO(2) tension and arterial CO(2) tension can also be obtained and provide data on the adequacy of local blood flow to the local metabolic conditions.

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“…Cette propriété permet d'utiliser la valeur du CO 2 dissous comme approximation du contenu en CO 2 pour le calcul des différents gradients • le premier mécanisme met en jeu une augmentation de la production cellulaire de CO 2 par une production « anaérobie » de CO 2 due au tamponnement des ions H + par les bicarbonates venant de l'hydrolyse de l'ATP ou de la production de lactates. Cette source anaérobie de CO 2 a été suggérée par plusieurs études qui retrouvent une baisse de la VCO 2 moins importante que la baisse de la VO 2 au cours des états de choc [9]. Cependant, cette production supplémentaire de CO 2 reste faible et ne compense pas la baisse de la production de CO 2 aérobie [10].…”

Section: Gradients De Co 2 Et éTat De Choc Avec Bas Débit Cardiaque Punclassified

Gradients de PCO2 : un reflet fiable de la perfusion macroet microcirculatoire

et al. 2011

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L'augmentation des gradients veinoartériel et tissuartériel en CO 2 (Pv-aCO 2 et Pt-aCO 2 ) est un phénomène régulièrement retrouvé dans des travaux expérimentaux ou des études cliniques sur les défaillances circulatoires. Les valeurs de ces deux gradients dépendent essentiellement de la perfusion tissulaire. Au cours des états de choc, une production de CO 2 « anaérobie » survient par tamponnement des ions H + produit en excès, mais cette production ne contrebalance pas la diminution simultanée de la production du CO 2 « aérobie ». L'augmentation du CO 2 tissulaire et veineux ne s'explique donc pas par une augmentation de la production de CO 2 mais par une diminution de la perfusion avec accumulation du CO 2 dans les tissus et le réseau veineux. Dans les états de choc septique, la physiopathologie peut associer un débit cardiaque élevé et une hétérogénéité des perfusions tissulaires par altération de la microcirculation. Dans cette situation, un gradient de Pv-aCO 2 < 6 mmHg (en complément d'une saturation veineuse en oxygène [SvO 2 ] > 70 %) témoigne d'une hémodynamique centrale restaurée et constitue un objectif thérapeutique, mais la persistance d'un gradient de Pt-aCO 2 élevé reflète une anomalie de la microcirculation avec hypoperfusion tissulaire résiduelle. L'ensemble de ces points est très largement illustré dans la littérature par de nombreux travaux expéri-mentaux ou cliniques confirmant que les gradients de PCO 2 reflètent l'état de la perfusion macro-et microcirculatoire au cours des états de choc. Leur facilité d'acquisition à partir de prélèvements sanguins usuels et/ou à l'aide d'appareils de monitorage de moins en moins invasifs devrait promouvoir leur popularisation et leur utilisation dans la pratique clinique quotidienne. Pour citer cette revue : Réanimation 20 (2011).Mots clés PCO 2 tissulaire · PCO 2 veineux · Gradients de CO 2 · Défaillance circulatoire · Microcirculation Abstract The increase in venous to arterial and tissue to arterial PCO 2 differences (Pv-aCO 2 and Pt-aCO 2 ) is a constant result found in experimental and clinical studies on circulatory failure. The value of these two gradients depends on the tissue perfusion. In patients with cardiovascular failure, an "anaerobic" CO 2 production occurs by buffering H + ions produced in excess; however, this production cannot offset the simultaneous decrease in "aerobic" CO 2 production. The increase in venous and tissue CO 2 can no longer be explained by an increase in CO 2 production but rather by hypoperfusion, with lower CO 2 clearance creating an accumulation of CO 2 in the tissues and the venous system. In septic shock, the pathophysiology could associate high cardiac output after initial resuscitation and tissue perfusion heterogeneity by alteration of the microcirculation. In this situation, aPv-aCO 2 gradient < 6 mmHg (together with a SvO 2 > 70%) represents a therapeutic goal to restore the macrocirculation; however, the persistence of a high Pt-aCO 2 gradient reflects an abnormality in microcirculation with residual tissue h...

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Effect of hemorrhagic shock and reperfusion on the respiratory quotient in swine

Abstract: Airway respiratory quotient increases in hemorrhagic shock and decreases again as shock is reversed during reinfusion. This phenomenon appears related to the buffering of excess of hydrogen ion during hemorrhagic shock.

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The Physiology of Ventilation

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Hemodynamic management of cardiovascular failure by using PCO2 venous-arterial difference

Gradients de PCO2 : un reflet fiable de la perfusion macroet microcirculatoire

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