Effect of sera from myasthenia gravis patients on acetylcholine receptors in myotube cultures

The Metabolic Stability of the Nicotinic Acetylcholine Receptor at the Neuromuscular Junction

“…In addition, at chronically blocked NMJs with either bungarotoxin or curare, the turnover rate of AChRs was also significantly increased with a half-life of hours [32]. Likewise, at neuromuscular diseases such as the autoimmune disease myasthenia gravis or muscles treated with IgG from myasthenia patients, the rate of AChRs degradation was significantly increased, leading to a decrease in AChR density and a reduction in synaptic folds [34,[56][57][58][59]. A recent report also showed that in high-fat diet-induced obese male mice, the turnover rate of AChR significantly increased and the postsynaptic AChR density was considerably reduced, leading to a significant loss of postsynaptic receptor regions [60].…”

Μελετη Της Βαρειας Μυασθενειας Και Του Υποδοχεα Της Ακετυλοχολινης Με Την Βοηθεια Μονοκλωνικων Αντισωματων

“…Πάντως παρόλη την ασθενή συσχέτιση που παρουσιάζεται ανά μεσα στην συγκέντρωση των αντι-AChR αντισωμάτων και την βα ρύτητα της κλινικής κατάστασης όταν μελετούνται μεμονωμένοι οροί, βρέθηκε ότι ο μέσος όρος των συγκεντρώσεων των αντι-AChR αντισωμάτων σε ομάδες μυασθενών δείχνει σημαντικό συσχε τισμό με την βαρύτητα της ασθένειας (Σχήμα 14). Η συσχέτιση αυτή έχει βρεθεί και από άλλες ερευνητικές ομάδες (Appel et al 1979, Conti-Tronconi et al 1981a, Hudgson et al 1982, Drachman et al 1982, Lenon et al 1983.…”

“…Οι περισσότερες μελέτες άλλων ερευνητικών ομάδων πάνω στην ικανότητα των ορών μυασθενών να προκαλούν αντιγονική τροποποίηση σε AChR από μυοϊνίδια ζωικής προέλευσης έδειξαν ότι υπάρχει μία καλή συσχέτιση ανάμεσα στην συγκέντρωση των αντισωμάτων τους και την αντιγονική τροποποίηση που προκαλούν (Hudgson et al 1982, Appel et al 1979, Conti-Tronconi et al 1981, Lennon et al 1983. Επίσης έχει αναφερθεί κάποια συσχέτιση ανά μεσα στην αντιγονική τροποποίηση και στην βαρύτητα της ασθέ νειας (Conti-Tronconi et al 1981a, Lennon et al 1983 αλλά αυτό είναι φανερό ότι οφείλεται στο ότι οι πολύ βαρειά μυασθενείς έχουν συνήθως και πολύ υψηλές συγκεντρώσεις αντι-AChR αντι σωμάτων.…”

“…Γιά να δωθεί οριστική απάντηση στο αν η ευαισθησία του ασθενούς στην μυασθένεια καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά των αντι-AChR αντισωμάτων ή και από άλλες παραμέτρους ή και εν δεχομένως από ένα συνδιασμό πολλών συγχρόνως χρειάζεται πολύ μελέτη. Εδώ αξίζει να σημειωθεί ότι τα πειραματικά αποτελέσματα W ΣΥΖΉΤΗΣΗ τόσο από την παρούσα μελέτη όσο και από σειρά παλαιότερων μελετών (Tzartos et al 1982, Hudgson et al 1982, Conti-ron coni et al 1981, Lennon et al 1983, Appel et al 1979 δείχνουν να ευνοούν την άποψη ότι και άλλοι ενδογενείς παράγοντες στους μυασθενείς καθορίζουν σε σημαντικό βαθμό την ευαισθησία τους στα δραστικά αντισώματα. Ετσι γενετικοί ή ορμονικοί πα ράγοντες μπορεί να οδηγούν σε διαφορές στον ρυθμό σύνθεσης, στον ρυθμό ενδοκυττάρωσης, στην δραστικότητα ακετυλοτρανσφεράσης της χολίνης, στην δραστικότητα της ακετυλοχολινεστεράσης και στον ρυθμό απελευθέρωσης της ακετυλοχολίνης.…”