“…A redução da pressão arterial promovida pelo captopril decorre, portanto, da redução da resistência vascular periférica (FAGARD et al, 1979;TARAZI et al, 1980;HIWADA;KOKUBU, 1981;FAGARD et al, 1982;KRAMER;TOPIC;MASSIE, 1982;MUIESAN et al, 1982;WENTING et al, 1982;ITO et al, 1991), que pode se acompanhar de manutenção (FAGARD et al, 1979;TARAZI et al, 1980;HIWADA;KOKUBU, 1981;MUIESAN et al, 1982;WENTING et al, 1982) ou mesmo de um pequeno aumento do débito cardíaco (FAGARD et al, 1979;FAGARD et al, 1982). Já o comportamento do débito cardíaco se associa ao aumento (FAGARD et al, 1979) ou manutenção (HASHIMOTO; HIWADA; KOKUBU, 1981) do volume sistólico e à redução (MUIESAN et al, 1982), manutenção (FAGARD et al, 1979;HIWADA;KOKUBU, 1981;KRAMER;TOPIC;MASSIE, 1982;MUIESAN et al, 1982;WENTING et al, 1982) ou ainda pequeno aumento (FAGARD et al, 1982) da frequência cardíaca. Cabe ressaltar, que a redução ou manutenção da frequência cardíaca frente à redução da pressão arterial não é uma resposta fisiológica esperada, visto que os barorreceptores deveriam tentar compensar a queda da pressão arterial, aumentando a frequência cardíaca (AIRES, 2008).…”