Метаболический синдром (МС), объединяющий та-кие факторы риска, как абдоминальное ожирение, ар-териальная гипертензия (АГ), дислипидемия и инсу-линорезистентность является предиктором кардио-васкулярных событий и катастроф. Механизмы, по-средством которых симптомокомплекс увеличивает вероятность развития сердечно-сосудистых заболе-ваний (ССЗ), понятны лишь отчасти. Одной из причин могут быть ранние изменения магистральных артерий, проявляющиеся потерей эластичности и развитием эндотелиальной дисфункции (ЭД) [1]. Ожирение яв-ляется главным фактором риска развития синдрома об-структивного апноэ во сне (СОАС), которое, в свою оче-редь, часто сочетается с МС. Нарушение дыхания во сне, как самостоятельное заболевание, также способствует развитию ремоделирования сосудистой стенки вслед-ствие перемежающейся гипоксии и гиперсимпатико-тонии [2].Японскими исследователями выявлена ассоциа-ция между избытком висцеральной жировой ткани по данным компьютерной томографии и наличием СОАС у тучных пациентов [3]. Несмотря на доказанную проч-ную независимую связь между СОАС, абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью вопрос соче- Цель. Оценить влияния метаболических нарушений в сочетании с синдромом обструктивного апноэ во сне на функцию эндотелия и параметры сосудистой ригидно-сти у больных артериальной гипертензией 1-2 степени. Материал и методы. В исследование включены 74 пациента с метаболическим синдромом в сочетании с синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС). Всем боль-ным проводили кардиореспираторный мониторинг сна с помощью аппарата SomnoCheck2 (Wiennmann, Германия), на основании которого пациенты были разделе-ны на 2 группы. В группу 1 включены больные с индексом апноэ-гипопноэ (ИАГ) <30 эпизодов/час, а в группу 2 -больные с ИАГ >30 эпизодов/час. Проводили су-точное мониторирование артериального давления (АД) и жесткости сосудов прибором BPLab («Петр Телегин», Россия). Функцию эндотелия оценивали в пробе с пост-окклюзионной реактивной гиперемией на аппарате MyLab 90 (Esaote, Италия). Определяли диаметр общей сонной артерии (ДОСА) и толщину комплекса интима-медиа (ТКИМ). Результаты. Больные с ИАГ >30 эпизодов/час имели более высокие среднесуточные и средненочные значения систолического АД и пульсового АД в аорте и в плече-вой артерии. Скорость распространения пульсовой волны в аорте в среднем за сутки была выше в группе 2 (8,2±0,8 против 9,1±1,1 м/с; p<0,05). Средний уровень потокозависимой вазодилатации был существенно ниже у лиц с тяжелой формой апноэ (8,8% (5,6; 13,1) против 4,5% (2,2; 8,0); p<0,05). Распространенность от-рицательного индекса реактивности в группе 2 была в два раза выше, чем в группе 1. Отмечено увеличение ТКИМ и ДОСА в группе пациентов с тяжелой формой СОАС. Заключение. Тяжелая форма ночного апноэ у больных метаболическим синдромом в сочетании с гипертензией усугубляет изменения структуры и нарушения эндо-телиальной функции магистральных артерий, а также способствует прогрессированию атеросклеротического процесса. Ключевые слова: метаболический синдром, синдром обструктивного апноэ во сне, ...