Εισαγωγή Στην καρδιακή ανακοπή ασφυκτικής αιτιολογίας, η παρατεταμένη σοβαρή υποξαιμία δυσχεραίνει την αποτελεσματικότητα της προσπάθειας αναζωογόνησης και οδηγεί σε κακή νευρολογική έκβαση. Ο σκοπός της μελέτης ήταν να ερευνηθεί η επίδραση της λεβοσιμεντάνης σε ένα ζωικό μοντέλο καρδιακής ανακοπής ασφυκτικής αιτιολογίας. Μέθοδος Σε 20 λευκά χοιρίδια Landrace προκλήθηκε καρδιακή ανακοπή ασφυκτικής αιτιολογίας τα οποία παρέμειναν χωρίς θεραπεία για τέσσερα λεπτά. Τα χοιρίδια τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν μονοθεραπεία με επινεφρίνη (n=10, Ομάδα A) ή επινεφρίνη με λεβοσιμεντάνη (n=10, Ομάδα B). Σε όλα τα πειραματόζωα πραγματοποιήθηκε καρδιοαναπνευστική αναζωογόνηση σύμφωνα με τις οδηγίες του Ευρωπαικού Συμβουλίου Αναζωογόνησης (European Resuscitation Council 2010). Οι αιμοδυναμικές παράμετροι μετρήθηκαν πρίν την ανακοπή, κατά τη διάρκεια της ανακοπής και της αναζωογόνησης, και κατά τη διάρκεια των 30 λεπτών μετά την επάνοδο της αυτόματης κυκλοφορίας (return of spontaneous circulation, ROSC), ενώ η επιβίωση και η νευρολογική έκβαση όπως εκφράζεται από τη δοκιμασία βαθμονόμησης της νευρολογικής επαγρύπνησης μετρήθηκαν 24 ώρες μετά. Αποτελέσματα Σε έξι πειραματόζωα επετεύχθη επάνοδος της αυτόματης κυκλοφορίας (60%) από την Ομάδα A και εννέα (90%) από την Ομάδα Β (p=0.303). Κατά το πρώτο λεπτό της καρδιοαναπνευστικής αναζωογόνησης, η πίεση των στεφανιαίων αρτηριών ήταν σημαντικά πιο αυξημένη στην Ομάδα Β (p=0.046), αλλά δεν παρατηρήθηκε σημαντική διαφορά σε επόμενα χρονικά σημεία μέχρι τη ROSC. Αν και έξι πειραματόζωα (60%) από κάθε ομάδα επέζησαν για 24 ώρες (p=1.000), η νευρολογική εξέταση ήταν σημαντικά καλύτερη στα πειραματόζωα της Ομάδας B (p<0.01). Συμπεράσματα Η προσθήκη της λεβοσιμεντάνης στην επινεφρίνη βελτίωσε την πίεση των στεφανιαίων αγγείων αμέσως μετά την έναρξη της καρδιοαναπνευστικής αναζωογόνησης και οδήγησε σε καλύτερη νευρολογική έκβαση στις 2 4ώρες από την ανακοπή.