INTRODUCCIÓNLa resistencia a hormonas tiroideas fue descrita por primera vez por Refetoff (1,2). Posteriormente, un subtipo de resistencia, la resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas (RHHT), fue descrita por Gershengorn (3). Este último proceso se asocia a hipertiroidismo debido al exceso de hormonas tiroideas circulantes, presentando los pacientes los síntomas típicos del hipertiroidismo. En estos últimos años, los análisis de DNA han permitido identificar los defectos genéticos en el receptor de hormonas tiroideas que causan este síndrome (4-5).El tratamiento de los pacientes con esta patología es necesario, sobre todo en los que presentan RHHT, ya que esta suele manifestarse como hipertiroidismo florido, con todas sus consecuencias. Aunque se han utilizado muchos agentes terapéuticos como, la triyodotironina (6), d-tiroxina (7), fármacos antitiroideos clásicos (metimazol, carbimazol) (8), análogos de la somatostatina (9), 3,5,3-ácido triiodothyronineacetic (TRIAC) (10,12), y bromocriptina (11), el tratamiento de elección en esta patología permanece por determinar.En este caso, demostramos la normalización de TSH y FT3 en una mujer con RHHT, al añadir quinagolida al tratamiento con metimazol. Este tratamiento no había sido utilizado con anterioridad en el tratamiento de esta patología, siendo nuestro caso el primero que ilustra su utilidad en la RHHT.
CASO APORTADOMujer de 20 años de raza caucasiana estudiada en nuestro Servicio por hipertiroidismo y bocio. Los síntomas se iniciaron cuando la paciente tenía 17 años con aumento del tamaño del tiroides, junto a palpitaciones, irritabilidad, pérdida de peso, intolerancia al calor y sudoración profusa. Los análisis de laboratorio mostraron; concentraciones de tiroxina libre (FT4) 3,34 ng/dl (normal: 0,8-2,2), triyo-dotironina libre (FT3) 2,46 ng/dl (normal: <1,74) y TSH 1,89 mU/L (normal: 0,3-5,5) (fase 0= fase de diagnóstico), con anticuerpos antitiroideos negativos. El producto FT3xTSH fue elevado: 4,65 (normal: 2,1±2,2 ng/dlx mU/L).El resto de resultados de laboratorio, tales como una leve hiperglucemia y colesterol bajo eran consistentes con el diagnóstico de hiperti-39 [0212-7199(2001)
RESUMENLa resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas (RHHT) es una entidad poco frecuente y conocida, su tratamiento sigue siendo tema de controversia. En este trabajo hemos evaluado la eficacia de quinagolida en el tratamiento de una paciente con RHHT. La relación entre tirotropina (TSH) y triyo-dotironina libre (FT3) fue utilizada como marcador de la resistencia tiroidea y de la respuesta al tratamiento. Las concentraciones de TSH y FT3 se normalizaron tras añadir quinagolida al tratamiento antitiroideo clásico con metimazol. Estos resultados sugieren que la quinagolida podría ser un fármaco útil en el tratamiento de esta patología, junto a los tratamientos clásicos. Eficacia de la quinagolida en el tratamiento de un paciente con resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas