El papel de las interleucinas en la enfermedad inflamatoria intestinal

Abstract

La enfermedad inflamatoria intestinal, originada principalmente por trastornos intestinales como colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn, involucra una desregulación de la respuesta inmunitaria por efecto de la microbiota intestinal y efectos inflamatorios. Es mediante la activación y la proliferación de monocitos y macrófagos, así como por las células dendríticas, que se induce la liberación de citocinas: interleucina IL-1β, IL-1βA, IL-4, IL-6, IL-8, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), IL-12, IL-17 e IL-23, promoviendo la activación de células NK y deteniendo la proliferación de células Treg y la liberación de IL-10 como citocina reguladora. Actualmente se han desarrollado moléculas inhibidoras de esta respuesta inflamatoria mediante anticuerpos que bloquean las señales inducidas por estas citocinas, o el receptor de superficie, entre ellos los anti-TNF, un inhibidor de IL-12/IL-23 (ustekinumab) y los mediadores de las JAK cinasas (tofacitinib), que han demostrado su eficacia, mostrando respuestas clínicas y tasas de remisión de la enfermedad de manera significativa en ensayos clínicos controlados comparados con tratamientos convencionales o con placebo.