Endogenous vasopressin and the central control of heart rate during dynamic exercise

Abstract

The present article contains a brief review on the role of vasopressinergic projections to the nucleus tractus solitarii in the genesis of reflex bradycardia and in the modulation of heart rate control during exercise. The effects of vasopressin on exercise tachycardia are discussed on the basis of both the endogenous peptide content changes and the heart rate response changes observed during running in sedentary and trained rats. Dynamic exercise caused a specific vasopressin content increase in dorsal and ventral brainstem areas. In accordance, rats pretreated with the peptide or the V 1 blocker into the nucleus tractus solitarii showed a significant potentiation or a marked blunting of the exercise tachycardia, respectively, without any change in the pressure response to exercise. It is proposed that the long-descending vasopressinergic pathway to the nucleus tractus solitarii serves as one link between the two main neural controllers of circulation, i.e., the central command and feedback control mechanisms driven by the peripheral receptors. Therefore, vasopressinergic input could contribute to the adjustment of heart rate response (and cardiac output) to the circulatory demand during exercise.

Vasopressin and Oxytocin in Control of the Cardiovascular System

“…Then, Unger and coworkers [120] provided evidence that peripherally applied VP sensitized the baro-receptor reflex by the stimulation of V2R receptors in area postrema, while centrally applied VP inhibited the baro-receptor reflex by the stimulation of central V1R receptors, inaccessible from blood. Michelini and Bonagamba [78], further demonstrated that increased concentration of VP in the nucleus of the solitary tract attenuated baro-receptor reflex sensitivity, and suggested that neuronal projections from PVN might be involved in exercise-induced increases of BP [121, 122] Moreover, Morris and collaborators [123] found that OT containing neurons in PVN mediate stress-induced tachycardia. It was also shown that centrally injected VP attenuated reflex bardycardia and that VP antagonists enhanced it [124].…”

Efeito do exercício fisico aeróbio sobre os componentes fibroelástico e colágeno da aorta de ratos normotensos e hipertensos, sedentários e treinados.

“…Essas complicações não estão diretamente relacionadas ao aumento da pressão arterial (PA), mas a mudanças estruturais no coração e nos vasos sanguíneos, sendo que o mais importante fator que contribui para a elevação da pressão arterial sistólica (PAS) é a rigidez arterial (BACON et al, 2004). , 1986;DAMPNEY, 1994;MICHELINI, 1998 Externamente à lâmina elástica externa encontra-se a adventícia, que consiste de fibroblastos, fibras colágenas de diâmetro largo, fibras elásticas, tecido adiposo e proteoglicanas. Semelhante à composição das túnicas íntima e média, na adventícia o colágeno tipo I corresponde a 14% do peso da adventícia, o tipo III a 7%, e água, proteoglicanas, componentes celulares, outros colágenos e elastina a 78% do peso da íntima (SILVER et al, 2001).…”

Expressão/funcionalidade de vias noradrenérgicas ascendentes ao hipotálamo: efeitos da desnervação sino-aórtica e do treinamento aeróbio.

“…Dentre os receptores periféricos destacam-se os barorreceptores arteriais, os mais importantes controladores a curto-prazo da PA (CHALMERS; MICHELINI, 1998MICHELINI, , 2001POLOWSKY, 1991;GORDON, 1994). As aferências dos barorreceptores são ativadas através do estiramento da aorta e do seio carotídeo (locais onde se situam os receptores) durante a sístole cardíaca.…”

“…• as projeções VPérgicas do PVN ao NTS têm efeito tônico sobre o funcionamento do reflexo barorreceptor cardíaco, porque o bloqueio de receptores V1 no NTS aboliu a bradicardia reflexa, mas nenhuma alteração na sensibilidade do reflexo foi observada após administração do bloqueador V1 no líquido céfalo-raquidiano do 4º ventrículo (neurormônio), evidenciando a especificidade do efeito da VP neuronal (MICHELINI; BONAGAMBA, 1988;MICHELINI, 1994MICHELINI, , 1998 a E b);…”

“…• a administração de VP no NTS não alterou a sensibilidade do reflexo, mas diminuiu a resposta bradicárdica por reduzir a inibição simpática durante elevações transitórias da PA, deslocando o ponto de operação do reflexo para níveis mais elevados de FC (MICHELINI, 1994(MICHELINI, , 1998BONAGAMBA, 1988) • em ratos sedentários e treinados observou-se durante exercício dinâmico aumento do • pré-tratamento do NTS com antagonista de receptores de OT (OTR) não alterou a resposta pressora, mas potencializou a taquicardia do exercício apenas nos ratos treinados, sugerindo que o treinamento ativa mecanismos OTérgicos supra-bulbares de controle da FC os quais, determinam redução da taquicardia do exercício; nenhuma alteração de PA ou FC após bloqueio dos OTR foi observada em ratos sedentários submetidos ao exercício dinâmico (BRAGA et al, 2000;MICHELINI, 2001);…”