Endogenous Vasopressin Modulates the Cardiovascular Responses to Exercise

Abstract

The role of brain-stem vasopressinergic projections in the genesis of reflex bradycardia and in the modulation of heart rate control during exercise is discussed on the basis of both changes in endogenous peptide content and heart rate changes observed during exercise. Dynamic running caused an increase in vasopressin content specifically in dorsal and ventral brain-stem areas. Rats pretreated with vasopressin or the V1 receptor antagonist into the nucleus tractus solitarii (NTS) showed a significant potentiation or a marked blunting of the exercise tachycardia, respectively, without any change in the blood pressure response. It is proposed that long-descending vasopressinergic pathways from the hypothalamus to the NTS serves as one link between the two main neural controllers of the circulation, that is, the central command and feedback control mechanisms driven by the peripheral receptors signals. Therefore vasopressinergic input contributes to the adjustment of heart rate response (and cardiac output) to the circulatory demand during exercise.

Vasopressin Inhibits Glutamate Release via Two Distinct Modes in the Brainstem

“…Such afferent endings may be targeted by descending hypothalamic fibers containing AVP and modulate cardiovascular autonomic control (Michelini and Morris, 1999). In a subset of experiments, we identified NTS neurons as baroreceptor-innervated by the presence of fluorescent puncta outlining the surface of cell bodies (Figs.…”

“…For example, baroreceptor visceral afferents enter the CNS via the solitary tract (ST) and release glutamate to activate autonomic reflex pathways that control cardiac output, heart rate, and vascular tone. Within the NTS, neurally released AVP orchestrates cardiorespiratory adjustments during stress (Michelini and Bonagamba, 1988;Dufloth et al, 1997;Michelini and Morris, 1999), which ensure a matching of cardiac function with behavioral and physical challenges (Matsuguchi et al, 1982;Pittman and Franklin, 1985;Landgraf et al, 1990). In the parabrachial nucleus, AVP inhibits evoked glutamatergic synaptic currents (Chen and Pittman, 1999), and in spinal cord, AVP modulates important postsynaptic ion channels such as voltage-dependent potassium currents (IKAs) (Kolaj and Renaud, 1998a,b).…”

Controle reflexo da pressão arterial: qual o papel da ocitocina como neurotransmissor autonômico?

“…O Núcleo Paraventricular do Hipotálamo (PVN) é uma das principais regiões produtoras de OT e possui projeções para a neuro-hipófise, onde a OT é liberada como hormônio. Além disso, esse núcleo apresenta sinapses diretas com subnúcleos bulbares que controlam reflexamente a PA (BUIJS, 1978;MORRIS, 1999;RUSS;WALKER, 1994).…”

“…O Núcleo Paraventricular do Hipotálamo (PVN) é uma das principais regiões produtoras de OT e possui projeções para a neuro-hipófise, onde a OT é liberada como hormônio. Além disso, esse núcleo apresenta sinapses diretas com subnúcleos bulbares que controlam reflexamente a PA (BUIJS, 1978;MORRIS, 1999;RUSS;WALKER, 1994).O barorreflexo e quimiorreflexo possuem ação reflexa que regulam a PA. Formados por receptores localizados nas artérias aorta e carótidas, esses mecanismos possuem aferências projetadas para o Bulbo, o qual funciona como um "centro de integração" das repostas cardiovasculares, e também recebe projeções ocitocinérgicas. De forma interessante, o exercício físico promove alteração na plasticidade de neurônios ocitocinérgicos, mas essa resposta é abolida na ausência da ativação de baro e quimiorreceptores (BUIJS, 1978;CAVALLERI et al, 2011;CRUZ et al, 2013).…”

Expressão/funcionalidade de vias noradrenérgicas ascendentes ao hipotálamo: efeitos da desnervação sino-aórtica e do treinamento aeróbio.

“…A magnitude da deformação arterial é quantificada pela frequência de disparo e integrada em áreas específicas do sistema nervoso central, promovendo ajustes autônomos através da ação simpática e parassimpática aos efetores cardiovasculares MORRIS, 1999). As aferências periféricas projetam-se ao Núcleo do Trato Solitário (NTS), onde realizam a primeira conexão com o sistema nervoso central (DAMPNEY, 1994;MICHELINI, 2008 SAWCHENKO, 1998;DAMPNEY, 1994;GUYENET, 1998;MORRIS, 1999;PALKOVITS, 1980) Um grande contingente de fibras NORérgicas ascendentes também se projeta a neurônios parvocelulares do PVN (os chamados neurônios pré-autonômicos), que também são VPérgicos e OTérgicos (BUIJS et al, 1978;SWANSON, 1982), mas se projetam diretamente ao NTS, DMV, NA e BVL (BUJIS et al, 1978;NILAVER et al, 1980;SAWNSON 1982;SOFRONIEW;SCHRELL, 1981), fechando um circuito modulatório, que constitui a chamada alça secundária ou alça suprabulbar de modulação do controle autonômico do sistema cardiovascular. Portanto, no controle da função cardiovascular há envolvimento de áreas bulbares e supra-bulbares, cujas conexões recíprocas (NTS-PVN e PVN-NTS) formam um circuito modulatório do controle bulbar podendo inclusive modular a própria sinalização aferente ao NTS (BAILEY et al, 2006;PETERS et al, 2008;SAWNSON, 1982).…”