Epicardial Fat: Physiological, Pathological, and Therapeutic Implications

Abstract

Epicardial fat is closely related to blood supply vessels, both anatomically and functionally, which is why any change in this adipose tissue's behavior is considered a potential risk factor for cardiovascular disease development. When proinflammatory adipokines are released from the epicardial fat, this can lead to a decrease in insulin sensitivity, low adiponectin production, and an increased proliferation of vascular smooth muscle cells. These adipokines move from one compartment to another by either transcellular passing or diffusion, thus having the ability to regulate cardiac muscle activity, a phenomenon called vasocrine regulation. The participation of these adipokines generates a state of persistent vasoconstriction, increased stiffness, and weakening of the coronary wall, consequently contributing to the formation of atherosclerotic plaques. Therefore, epicardial adipose tissue thickening should be considered a risk factor in the development of cardiovascular disease, a potential therapeutic target for cardiovascular pathology and a molecular point of contact for “endocrine-cardiology.”

The Role of Epicardial Obesity in the Development of Structural and Functional Remodeling of the Heart

“…Одним из таких подходов, наиболее очевидно, должны стать вмеша-тельства, направленные на редукцию эпикардиаль-ного ожирения [6].…”

“…Результаты целого ряда исследований позволили предположить наличие ассоциации между ЭЖТ и структурно-функциональными характеристиками ЛЖ и ЛП [6]. В качестве патогенетических механизмов развития ремоделирования сердца и его функцио-нальных изменений при патологическом увеличении ЭЖТ предполагаются митохондриальная дисфункция и окислительный стресс, инсулинорезистентность, апоптоз кардиомиоцитов, воспаление и фиброз, дис-баланс секретируемых эпикардиальным жиром адипо-кинов и цитокинов, а также прямое липотоксическое действие на миокард липидов и свободных жирных кислот [7].…”

Epicardial fat thickness as a tool for predicting complicated obesity

“…Эпикардиальная жировая ткань (ЭЖТ) располага-ется между миокардом и висцеральным перикардом, преимущественно за свободной стенкой правого желу-дочка, в атриовентрикулярной и межжелудочковой бороздах, составляя около 20% общего веса желудочков сердца, имеет мезодермальное происхождение и крово-снабжается ветвями коронарных артерий [17,18].…”

“…ЭЖТ является источником различных биологиче-ски активных веществ, которые могут оказывать влия-ние на миокард и коронарные артерии посредством паракринной и вазокринной секреции [18]. Среди них выделяют провоспалительные и атерогенные адипо-кины (фактор некроза опухоли-α, моноцитарный хемотаксический протеин-1, интерлейкины (1, 1β, 6, 8), ингибитор активатора плазминогена-1, фосфоли-паза-А2 второго типа, митоген-активируемая проте-инкиназа, хемокин, выделяемый T-клетками при активации, фактор межклеточной адгезии, P-селек-тин, Е-селектин и другие), маркеры ВЖТ (лептин, резистин, оментин, висфатин), профибротические адипокины (активин А, трансформирующий фактор роста-β1), факторы роста и ремоделирования сердца и сосудов (ангиотензин-II, ангиотензиноген, сосудис-тый эндотелиальный фактор роста, фактор роста нервов), факторы термогенеза (разобщающий про-теин-1), а также противовоспалительные адипокины (адипонектин, адреномедуллин).…”

“…Было показано, что увеличение уровней прово-спалительных адипокинов и цитокинов в ЭЖТ, окру-жающей эпикардиальные коронарные артерии, индукция миграции клеток воспаления в стенки коронарных артерий адипокинами эпикардиального жира, приводящие к активации процессов воспале-ния в стенке сосуда, нестабильности атеросклероти-ческой бляшки вследствие апоптоза и неоваскуляри-зации, нарушению баланса между оксидом азота, эндотелином-I и продукцией супероксида, вазокон-стрикции и повреждению интимы, имеют важное значение в патогенезе коронарного атеросклероза и ИБС [18].…”