Epidemiología del carcinoma hepatocelular en un área rural: Papel de los virus hepatotropos en la supervivencia

Rodríguez-Vidigal, Francisco Félix; Baz, M.J. Fidalgo; Romero, Jorge Luis García; Puerto, Marta

doi:10.4321/s0212-71992005000400002

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“…A review of the statistics of the years 2003,2004 senta una menor sensibilidad frente a los tratamientos combinados actuales, frente a los genotipos 2 y 3 (sobre un 15%) con una mayor eficacia terapéutica (1,2,4).…”

Section: Introductionunclassified

Hepatitis crónica por virus C: Datos epidemiológicos y de eficacia terapéutica en 255 casos

Mota¹,

Coronado

Morales

et al. 2006

An. Med. Interna (Madrid)

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A review of the statistics of the years 2003, 2004 to August 2005 has provided data corresponding to 255 patients that were diagnosed and included in the treatment protocol of chronic hepatitis C. Epidemiologically, the 2/1 man/woman ratio, mean age of 43 years and history of transfusion (transf.) in 18.6% are to be noted. Parenteral drug addicition (PDA) in 17% and alcoholism in 14.1%, of unknown origin in 58.74% of the cases. 79.05% corresponded to genotype 1, 4.74% to genotype 4, 14.22% to genotype 3, and 2.76% to genotype 2. Genotypes 1 and 4 were included in the treatment regime with PEG-Interferon alpha-2b + Ribavirin (with doses adjusted for weight) and those of genotype 3 and 2 in the regime with Interferon alpha 2b + Ribavirin. In 95 cases of Genotype 1 (87) and 4 (8), a sustained viral response (SVR) of 61.95% was obtained, with three drop-outs. In the 20 cases of genotypes 3 (17) and 2 (3), SVR was 85%, with no drop-outs. In the 20 cases of genotypes 3 (17) and 2 (3), SVR was 85%, with no drop-outs. The adjustment of treatment to body mass involved an economic savings per case amounting to 868.94 Euro. Finally, in 16 cases of Genotype 1, before treated with Interferon in monotherapy, a sustained viral response of 31.25% was obtained with combined therapy.

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Section: Introductionunclassified

Hepatitis crónica por virus C: Datos epidemiológicos y de eficacia terapéutica en 255 casos

Mota¹,

Coronado

Morales

et al. 2006

An. Med. Interna (Madrid)

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“…En nuestra experiencia, el 78,5% de los pacientes con CHC presentan una cirrosis hepática y el 13% de los pacientes diagnosticados laparoscópicamente de cirrosis padecían un CHC. En otras series de pacientes con CHC publicadas en los últimos años en España, la frecuencia de cirrosis en pacientes con este tumor era aún mayor y superaba el 95% (47,48). Esta transformación maligna de los hepatocitos se piensa que se produce en el contexto de un "turnover" celular acelerado originado por la muerte y regeneración celular, la inflamación crónica, la activación de factores de crecimiento y angiogénicos, el daño del ADN no adecuadamente reparado, la reordenación genética, la activación de oncogenes y de telomerasas y la inactivación de genes supresores (49,50).…”

unclassified

Mutaciones del gen HFE y riesgo de carcinoma hepatocelular

Herruzo

Muñoz

2007

Rev. esp. enferm. dig.

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En 1996, Feder y cols. (1,2) comunicaron el hallazgo de un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (6p21.3), próximo a la región del HLA, que posteriormente pasó a denominarse HFE y que se relacionaba con la hemocromatosis hereditaria (HH). Este gen codifica una glicoproteína de 343 aminoácidos-perteneciente a la familia de las moléculas de histocompatibilidad de clase I-que se une a la β2-microglobulina y se expresa en la membrana de algunas células. Esta proteína interacciona en la membrana celular con el receptor de la transferrina 1 (TfR1), reduce la afinidad de esta por la transferrina y, en consecuencia, interviene en el metabolismo del hierro (3,4). En ella se pueden reconocer tres asas extracelulares (α 1 , α 2 y α 3) y una región corta intracelular. Su interacción con el TfR-1 se realiza a través de una depresión existente entre las asas α 1 y α 2 (5). El asa α 3 se forma por existir un puente tiónico entre las dos cisteínas. Esta asa juega una función esencial para su unión no-covalente a la β 2-microglobulina (β 2 MG) y para junto a esta su transporte desde el retículo endoplásmico donde se sintetiza a la superficie de las células (6). En la publicación original de Feder y cols. ya se señalaba que existían dos mutaciones en ese gen cuya presencia se encontraba estrechamente relacionada con la HH. Estas dos mutaciones eran la 845G→A (C282Y) y la sustitución 187G→C (H63D). La primera impide la unión tiólica que da lugar a la formación del asa α 3 de la molécula HFE. Por esta razón, la molécula HFE que se sintetiza en el retículo endoplásmico no puede unirse a la β 2 MG y, en consecuencia, no puede migrar a la membrana celular y no se aparece en la superficie de las células (3). La segunda mutación, la 187G→C, origina el cambio de una histidina por un aspartato en el aminoácido de la posición 63 (H63D). Este cambio es menos trascendente, ya que no impide que la HFE se localice en las membranas celulares y que interaccione con el TfR1. Sin embargo, es posible que esta mutación disminuya la afinidad de la molécula HFE por su ligando, el TfR-1 y, con ello, favorezca al absorción intestinal de hierro (2). Más recientemente se han descrito otras muchas mutaciones en el gen HFE cuya significación clínica es dudosa (7). La más frecuente se localiza en la vecindad de la H63D, es la S65C, que también parece ejercer efectos sobre el metabolismo del hierro, ya que su presencia se ha asociado con cierto grado de siderosis, en especial cuando al mismo tiempo está presente la C282Y, existe abuso alcohólico o algún otro factor que favorezca la sobrecarga de hierro (8). En su primera publicación sobre el gen de la HFE, Feder y cols. destacaron que estas dos mutaciones se encontraban estrechamente relacionadas con la acumulación excesiva de hierro en el organismo y con la existencia de una HH (1). Esta relación ha sido confirmada por numerosos estudios posteriores, si bien la frecuencia de esta asociación varía mucho de unos países a otros. Mientras que es alta en los países del norte de Europa, es más baja en los de la cue...

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“…Sin embargo, su distribución en el mundo es muy irregular, pues si en los países del Norte de Europa y de América su frecuencia es relativamente baja (1-4/100.000 habitantes/año), en el África subsahariano y en el sureste asiático se eleva a 100-150/100.000 habitantes/año (3). En el presente número de Anales de Medicina Interna, Rodríguez-Vidrigal et al (4) publican un estudio retrospectivo realizado en una comarca rural de Extremadura en el que refieren encontrar una incidencia de 5,45 nuevos casos de HCC/100.000 habitantes/año. En la ciudad de Valencia, García-Torres et al (5), que analizaron la práctica totalidad de casos de HCC diagnosticados en toda la provincia, hallaron que esa incidencia en el año 2000 fue algo superior, de 8,24/100.000 habitantes.…”

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“…El 70-85% de todos los HCC están relacionados etiológicamente con la infección crónica por el VHB y VHC (7). En el 96% de los casos hallados por Rodríguez-Vidrigal et al (4), el tumor se desarrolló en pacientes con cirrosis hepática, lo cual es prácticamente coincidente con lo que refieren Gracía-Torres et al (5) en su estudio (98%). En los países de nuestro entorno, la causa principal de cirrosis complicada con HCC suele ser la infección crónica por el virus de la VHC.…”

unclassified

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