Epidemiologische Risikofaktoren für die nichttraumatische Osteonekrose

Abstract

Certain fractures and/or dislocations of the femoral head are known to cause arterial injury and result in post-traumatic osteonecrosis. However, the more complex etiology of non-traumatic osteonecrosis is multifactorial and includes chemotherapy, radiotherapy, thermal injuries, and especially coagulopathies, which are now commonly observed in these patients. Intravascular coagulation with fibrin thrombosis begins in the capillaries and sinusoids of the intraosseous microcirculation, and residual venous thrombosis is more likely to occur if there is coexistent hypofibrinolysis. Coagulopathies are intermediary events, which are always activated by some underlying etiologic risk factor(s). Conditions capable of triggering intravascular coagulation include familial thrombophilia (resistance to activated protein C, decreased protein C, protein S, or antithrombin III, and hyperhomocystinemia), hyperlipemia and embolic lipid (alcoholism and hypercortisonism), hypersensitivity reactions (allograft organ rejection, immune complexes, and antiphospholipid antibodies), bacterial endotoxic (Shwartzman) reactions and various viral infections, proteolytic enzymes (pancreatitis), tissue factor release (inflammatory bowel disease, malignancies, neurotrauma, and pregnancy), and other thrombophilic and hypofibrinolytic disorders. Currently known risk factors for non-traumatic osteonecrosis of the femoral head are described briefly in this review article.

Ätiologie der atraumatischen Femurkopfnekrose des Erwachsenen

“…Durch Stimulation von α-adrenergen Rezeptoren kann es zu einer Vorbereitung der Mikrozirkulation auf eine generalisierte endotoxininduzierte Shwartzman-Reaktion kommen (25), die Wirkung der Katecholamine auf die Gefäße kann potenziert werden und durch Reduzierung der Gewebe-Plasminogen-Aktivator-Synthese und Stimulierung der PAI-1-Aktivität kann eine Hypofibrinolyse ermöglicht werden (42). Außerdem wird die Beeinträchtigung der Phagozytoseaktivität von endotoxinproduzierenden Bakterien und Reduzierung der retikuloendothelialen Ausscheidung von Fibrinogenspaltprodukten, zirkulierenden Fibrinmonomeren oder aktivierten Koagulationsfaktoren diskutiert (25). Weitere Faktoren sind die Erhöhung des Fettmarkgehaltes im Femurkopf mit Reduzierung der venösen Kapazität und vermindertem Blutfluss (27), sowie die Entstehung einer Hyperlipidämie und Fettleber mit intraossärer Fettembolisation (22).…”

The painful bone marrow edema syndrome of the hip joint

“…A reduced mineral content and a shift to undermineralized bone could also be demonstrated by microradiodensitometry, possibly representing the substrate for the more or less visible radiolucency on plain radiographs [18]. Together with other authors, we have postulated that BMES represents an early reversible subtype of ON [7,8,[19][20][21], but with a diffuse pathway, distinct from the normal focal pathway of ON (Fig. 3) [22].…”

“…Thus, multiple theories about the pathogenesis exist, but they all lead to the final common pathway of interruption of the local subchondral circulation of the femoral head. This vascular disturbance is caused multifactorially, leading to hypercoagulopathy and/or hypofibrinolysis [21]. The histomorphological substrate for the typical zonal organization of ON lesions on MRI could be identified in recent reports [1,24,30,[36][37][38].…”

Kortisoninduzierte Osteonekrose der Femurkondylen und Morbus Freyberg beidseits

“…Dabei spielen so verschiedene Faktoren wie Chemotherapie, Radiotherapie, Hitzeschädigung sowie Hyperkoagulopathien eine Rolle [9]. In dem hier vorgestellten Fall handelt es sich um eine nach Chemotherapie bei ALL multilokuläre kortisoninduzierte Osteonekrose.…”