Epidemiology of Type 1 Diabetes

Stene, Lars C.; Harjutsalo, Valma; Moltchanova, Elena; Tuomilehto, Jaakko

doi:10.1002/9781118924853.ch3

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“…Many mechanisms causing abnormal growth, such as the etiology of idiopathic short stature [8][9][10], overgrowth [11], or growth without growth hormone [12], are still uncertain. Of great concern are the continuous increases in the worldwide incidences of Type I diabetes [13], obesity, and Type II diabetes [14].…”

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confidence: 99%

Challenges in Pediatric Endocrinology

Laron

2023

Children

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“…A concordância entre gêmeos monozigóticos no DM1 também indica que pressões ambientais, combinadas a predisposição genética, são importantes para o desenvolvimento da doença (ALSHIEKH et al, 2017). Isso ainda é reforçado pelo aumento de 2-5% na incidência mundial de DM1 nas últimas décadas, indicando alteração da exposição da população à fatores ambientais (PUGLIESE, 2015) Possíveis gatilhos são fatores na dieta, citotoxinas e infecções virais (STECK; STENE;TUOMILEHTO, 2017). Destes, infecção por enterovírus são as mais estudadas (ATKINSON et al, 2020).…”

Section: Evento Precipitanteunclassified

Expressão, localização e modulação de NADPH oxidases por citocinas pró-inflamatórias na célula β pancreática.

Almeida

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O Diabetes mellitus é caracterizado por hiperglicemia crônica, resultado de deficiência na secreção de insulina; associado ou não a resistência à sua ação. O Diabetes mellitus do tipo 1 é a forma autoimune da doença. As células β pancreáticas secretoras de insulina são destruídas pelo ataque autoimune, mediado por inflamação das ilhotas de Langerhans e liberação de citocinas pró-inflamatórias. A morte induzida por citocinas é mediada, principalmente, por estresse de retículo endoplasmático (RE) e estresse oxidativo. NAPDH oxidases (NOX) são isoenzimas geradoras de espécies reativas de oxigênio (ROS) e participam na sinalização redox e estresse oxidativo. A família NOX tem sete representantes: NOX1-5 e DUOX1-2. Células β expressam NOX1, NOX2, NOX4 e NOX5. Nesse tecido, essas enzimas contribuem para a secreção de insulina e a morte induzida por citocinas. Contudo, o papel de NOX na fisio(pato)logia de células β ainda não é bem resolvido. Além disso, a expressão das isoformas DUOX1 e DUOX2 nunca foi estudada neste tipo celular. Portanto, a proposta deste trabalho foi investigar a expressão de NOX em células β quanto: a presença de DUOX1 e DUOX2; a localização subcelular de todas isoformas; e a modulação de isoformas por citocinas. Mostramos a expressão de DUOX1 e DUOX2 em células β de rato. Citocinas induzem a expressão de DUOX1, DUOX2, Nox1 e Nox2 em INS-1E. A expressão de DUOX em células β pode indicar a sua participação na regulação da secreção de insulina e na homeostasia do RE via produção de ROS e modulação do transporte de Ca 2+ . Isso é corroborado pela indução da sua expressão por citocinas. Esses dados também sugerem que a indução de Nox por citocinas tem caráter cronologicamente transiente; ocorrendo após períodos intermediários de exposição ao insulto. Finalmente, padronizamos a imunocitoquímica para isoformas NOX em INS-1E. Identificamos a distribuição citoplasmática de DUOX1 e DUOX2 e a colocalização de NOX2 com insulina, sugerindo a localização de DUOX no RE e a regulação da maquinaria secretora por NOX2. Palavras-chave: Diabetes mellitus. Inflamação. Células β pancreáticas. Estresse oxidativo. NADPH oxidases.

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