Zielsetzung der Ernährungsmedizin bei CED Die Ernährungsmedizin kann in 5 Bereichen von CED eine Rolle spielen: 1. Entstehung von CED (Primärprävention) 2. Schubbehandlung (kausale oder supportive Therapie) 3. Remissionserhaltung (Sekundärprävention) 4. Prognoseverbesserung (Tertiärprävention) 5. Lebensqualitätsverbesserung Die Evidenzlage für diese Bereiche ist hinsichtlich ernährungsmedizinischer Maßnahmen sehr unterschiedlich. Leider liegen nur wenige Daten zur Primärprävention, aber umfangreiche Daten zur Therapie und zur Sekundärprävention vor. Zur Verbesserung von Prognose und Lebensqualität gib es Daten, die allerdings ausbaufähig wären. Überwiegend ist die Ernährungsmedizin eine supportive Therapie bei CED, ähnlich wie die Schmerztherapie oder die begleitende Psychotherapie bei anderen chronischen Erkrankungen. Leider tritt die Ernährungsmedizin oft in den Hintergrund, wenn es um die Behandlung der Patienten geht, die vielfach durch medikamentöse Therapie (Kortikosteroide, Immunsuppressiva und Biologicals) sowie chirurgische Therapie dominiert ist. Im Folgenden soll dargelegt werden, wo ernährungsmedizinische Maßnahmen eine sinnvolle bzw. notwendige Ergänzungsbehandlung sind und wo sie sogar Alternative einer Primärtherapie sein können. Die Ausführungen basieren auf aktuellen Leitlinien zum Thema Ernährung bei CED der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin e. V. (DGEM) und der European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) [1-3]. Merke Ziel der Ernährungstherapie bei CED ist, Mangel-, Fehl-und Überernährung zu vermeiden, Unterbzw. Übergewicht zu verhindern und dadurch das Erreichen und Erhalten der Remissionsphase zu unterstützen sowie Prognose und Lebensqualität zu verbessern. Rolle der Ernährung in der Entstehung von CED Es gibt nur limitiertes Wissen über Risikofaktoren für die Entstehung von Morbus Crohn (MC) und Colitis ulcerosa (CU), den beiden wichtigsten Vertretern der CED. Bekannt sind genetische Risikofaktoren wie bspw. die NOD2-Mutation (NOD2: Nucleotide-binding Oligomerization Domain-Containing Protein 2). Etwa 200 CED-Risiko-Loci sind bekannt, die bei MC ca. 13,1 % und bei CU ca. 8,2 % der Varianz des Krankheitsauftretens erklären können. Die Mehrheit dieser Loci ist unabhängig vom ethnischen Hintergrund, wobei nur wenige Loci populationsspezifische Effekte zeigten, die durch Heterogenität der Risiko-Allelfrequenz (z. B. NOD2) oder der Effektgröße (z. B. TNFSF15 [Tumornekrosefaktor Superfamily Member 15]/TNFSF8) bedingt sind [4]. Diese Zahlen belegen, dass die Varianz des CED-Risikos hauptsächlich durch Umweltfaktoren bestimmt wird. Potenziell relevante Umweltfaktoren erstrecken sich über das gesamte Lebensspektrum von der Art der Geburt und Exposition in jungen Jahren (einschließlich Stillen und Antibiotikaexposition im Säuglingsalter) bis zu Expositionen im späteren Erwachsenenalter (einschließlich Rauchen, Stress, Ernährung, Depressionen und Schlafstörungen). Daten belegen einen Zusammenhang zwischen Rauchen und MC, während die Rau