Evidence-based non-skeletal actions of vitamin D

Abstract

SummaryVitamin D is a major regulator of mineral homeostasis through its action in the kidney, intestine, bone and parathyroid glands. On these tissues, its active form, calcitriol, acts by binding to a specific nuclear receptor that belongs to the steroid/thyroid hormone receptor family. This receptor, however, has also been identified in several additional human tissues. So, apart from its traditional actions related to calcium, vitamin D and its synthetic analogs are being increasingly recognized for their anti-proliferative, pro-differentiative and immunomodulatory activities. Low levels of vitamin D have been linked to many chronic diseases. Decreased muscle function and increased fall risk in elderly people; prostate, breast and colorectal cancers; diabetes mellitus; and other health problems have been associated to low circulating levels of 25-hydroxyvitamin D. This paper presents an overview of the available scientific evidence for the non-calcemic actions of vitamin D in humans. Arq Bras Endocrinol Metab. 2010;54(2):110-7 Keywords Vitamin D; metabolism; deficiency; cancer; muscle strength; calcium Sumário A vitamina D é um importante regulador da homeostase mineral por meio de sua ação nos rins, no intestino, nos ossos e nas glândulas paratireoides. Nesses tecidos, sua forma ativa, o calcitriol, atua ligando-se a um receptor nuclear específico, pertencente à família de receptores dos hormônios esteroides e tireoidianos. Contudo, esse receptor também foi identificado em outros tecidos humanos. Assim, além de suas ações tradicionais, relacionadas ao metabolismo do cálcio, a vitamina D e análogos sintéticos estão, cada vez mais, sendo reconhecidos por seus efeitos antiproliferativos, pró-diferenciação e imunomodulatórios. Baixas concentrações séricas de vitamina D têm sido associadas a várias doenças crônicas. Redução da função muscular e aumento do risco de quedas em idosos; câncer de próstata, mama e colorretal; diabetes melito; e outros problemas de saúde têm sido associados a concentrações circulantes baixas de 25-hidroxivitamina D. Este trabalho apresenta uma visão geral sobre as evidências científicas disponíveis das ações não calcêmicas da vitamina D em humanos. Arq Bras Endocrinol Metab. 2010;54(2):110-7

Vitamin D Inhibits COX-2 Expression and Inflammatory Response by Targeting Thioesterase Superfamily Member 4

“…It is also involved in many noncalcemic activities including antiproliferative, prodifferentiative, and immunomodulatory effects (37). Thus, sufficient vitamin D supply has been linked to decreased risks of many inflammation-related diseases such as Crohn disease, asthma, type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and even cancers (6).…”

Role of vitamin D in insulin resistance in obese individuals

“…The metabolism of dietary vitamin D or vitamin D synthesized in the skin involves hydroxylation of carbon 25 by the enzyme 25-hydroxylase, forming 25-hydroxyvitamin D or calcidiol, the most abundant form of this hormone in the body [19][20][21]. The final stage of vitamin D production is the additional hydroxylation that occurs in the cells of the proximal convoluted tubule in the kidney, giving rise to 1,25-dihydroxyvitamin D or calcitriol, the biologically active form that exerts action through binding with the VDR [12,22].…”

Utilização da vitamina D3 e seus metabólitos na alimentação de frangos de corte sobre parâmetros imunológicos e morfometria intestinal

“…O papel da vitamina D no metabolismo do cálcio é muito bem estudada e sua ação na resposta imune tem sido descrita pela ação em mecanismos antiproliferativos, pró-diferenciação e imunomodulatórios (Muszkai et al 2010). A vitamina D é um potente regulador do sistema imunológico em geral e especificamente das células T. No metabolismo, o 1,25(OH) 2 D 3 liga-se ao receptor de vitamina D (VDR) e juntos regulam a transcrição de diversos genes, o que explica a presença de receptores em diversos componentes do sistema imunológico, como o timo e as células T, nas quais o 1,25(OH) 2 D 3 age aumentando a produção de IL-4 por Th2.…”