“…I risultati del nostro studio, in accordo ad altri contributi della letteratura (23), non hanno, tuttavia, evidenziato una correlazione statisticamente significativa fra l'IMT dell'ACC e le proteine della fase acuta, quali al VES e la PCR. Dal punto di vista più propriamente eziopatogenetico, l'attivazione immunitaria ed una vasculite subclinica potrebbero indurre un danno endoteliale e, quindi, promuovere il processo di aterogenesi precoce osservato nei pazienti con AR (4,13,42). Fra i meccanismi patogenetici un ruolo predominante è rappresentato dalle citochine pro-infiammatorie (TNF-α, IL-1, IL-8 e IL-6), dalla neoangiogenesi, dall'attivazione delle cellule T, dall'espressione locale delle molecole di adesione per i leucociti e dall'endotelina (2,13,22,38,39,42).…”