Experimental comparison of protective characteristics of enalapril and trimetazidine in diabetic nephropathy

Trimetazidine Inhibits Renal Tubular Epithelial Cells to Mesenchymal Transition in Diabetic Rats via Upregulation of Sirt1

“…Interestingly, the beneficial effects of TMZ on DN were more prominent in renal tubules than glomeruli. A previous study by Tugba Karadeniz et al reported similar effects of TMZ on DN as well as the finding that TMZ was more protective of the renal tubular and interstitial region by reducing FN and i-NOS expression (Karadeniz et al, 2014). Different from their work, our study focused on the inhibition of tubulointerstitial fibrosis by TMZ.…”

Evaluation of Effect of Montelukast in the Model of Streptozotocin Induced Diabetic Nephropathy in Rats

“…[ 16 17 18 ] Since ACE inhibitors are a class of drugs currently used clinically in the management of DN, Enalapril was selected as the positive control. [ 13 19 20 ]…”

“…Two doses of Montelukast that is 10 mg/kg and 20 mg/kg[ 16 17 18 ] were used as a test drug and Enalapril 5 mg/kg was used as a positive control. [ 19 20 ]…”

Trimetazidine Influence on Filtration and Tubulointerstitial Function of Kidneys in Ischemic Heart Disease Patients With Chronic Heart Failure and Renal Dysfunction

“…Можно предположить, что наше исследование внесет определенный вклад в изучение данной проблемы. В одном из экспериментальных исследований на животных, в котором оценивался долгосрочный эффект триметазидина при диабетической нефропатии иммуногистохимическим методом было найдено, что триметазидин оказывает благоприятные эффекты на почечную ткань и канальцы, которые ассоциировались со снижением фибронектина, экспрессии синтазы оксида азота и уменьшением протеинурии [9].…”

“…Из других обсуждаемых механизмов триметазидина как нефропротектора обсуждается его способность подавлять оксидативный стресс при почечном повреждении [9], участвовать в регуляции нейропептидов Y системы, которые могут улучшать микроциркуляцию [11], увеличивать уровень микроРНК-21 на CD4+ рецепторах Т-лимфоцитов, которые участвуют в блокировании апоптоза и развитии фиброза в тканях [12], снижать экспрессию супрессора опухолевого роста PDCD4, транскрипционного ядерного фактора "каппа-би" (NF-κB, p65), фактора некроза опухоли альфа, обеспечивая подавление неспецифического воспаления сосудистой стенки и контроль экспрессии генов апоптоза [13] и ряд других.…”