Exploring Femoral Neck-Shaft Angle Alterations in Post-Medieval Children with Vitamin D Deficiency Rickets

Abstract

The femoral neck-shaft angle (NSA) can adapt to the early onset of habitual but changeable loading behaviors, such as sitting, crawling, standing, and cruising behaviors, and the adoption of immature through to mature walking patterns. However, normal patterns of skeletal growth can be modified by underlying pathological conditions. Femoral head depression and neck angulation can occur during vitamin D deficiency rickets, but the pattern of NSA deformation occurring during the period of locomotor development in children with rickets has not been widely studied. This study aimed to broaden understanding of rickets beyond historical and bioarchaeological prevalence rates to explore the functional impacts of the condition on femoral development. Radiographs of 200 children from eighteenth-to nineteenth-century London (76 rickets, 124 non-rickets) were measured for femoral NSA. The results demonstrate notable differences in NSA in children with and without rickets, which vary depending on disease status, severity, and age at onset. Children under 2 years with severe and marked cases of active rickets typically presented a higher femoral NSA, which may be attributed to delayed development during this disease phase and/or limited or delayed activity, potentially exacerbated by pain, muscle weakness, and childcare practices. In contrast, children over the age of 1 year with healed rickets frequently displayed femoral neck deformation and reduced NSA likely linked to mechanical loading experienced during the deficiency. Importantly, defects in the proximal femur can develop during recovery from poor mineralization and endochondral defects and may exaggerate the appearance of femoral neck deformation during continued growth.
 
 L’angle cervico-diaphysaire fémoral peut s’adapter à l’apparition précoce de comportements de charge habituels mais changeants, tels que les comportements assis, rampant, debout et de promenade avec appui, et l’adoption de modes de marche immatures à matures. Cependant, les schémas normaux de croissance squelettique peuvent être modifiés par des conditions pathologiques sous-jacentes. Une dépression de la tête fémorale et une angulationdu col peuvent survenir lors de rachitisme par carence en vitamine D, mais le schéma de déformation du NSA survenant au cours de la période de développement locomoteur chez les enfants atteints de rachitisme n’a pas été largement étudié. Cette étude visait à élargir la compréhension du rachitisme au-delà des taux de prévalencehistoriques et bioarchéologiques pour explorer les impacts fonctionnels de la condition sur le développement fémoral. Les radiographies de 200 enfants de Londres du 18e au 19e siècles (76 rachitiques, 124 non- rachitiques) ont été étudiées pour mesurer le NSA fémoral. Les résultats démontrent des différences notables dans la NSA chez les enfants avec et sans rachitisme, qui varient en fonction de l’état de la maladie, de la gravité et de l’âge au début. Les enfants de moins de 2 ans présentant des cas graves et marqués de rachitisme actif présentaient généralement une NSA fémorale plus élevée, qui peut être attribuée à un retard de développement au cours de cette phase de la maladie et/ou à une activité limitée ou retardée, potentiellement exacerbée par la douleur, la faiblesse musculaire et les pratiques de garde. En revanche, les enfants de plus de 1 an atteints de rachitisme guéri présentaient fréquemment une déformation du col fémoral et une réduction de la NSA probablement liée à la charge mécanique subie pendant la déficience. Il est important de noter que des défauts dans le fémur proximal peuvent se développer pendant la récupération après une mauvaise minéralisation et des défauts endochondraux et peuvent exagérer l’apparition de déformations du col fémoral pendant une croissance continue.

The impact of vitamin D deficiency on cortical bone area and porosity at the femoral midsection in children from post‐medieval London

“…Modern clinical research suggests that rickets can impact the age of onset of walking (Agarwal et al, 2009). Lethargy, muscular‐skeletal pain, altered weight‐bearing due to bone softening and postural alterations associated with rickets together with contemporary childcare practices may have influenced the skeletal response to the vitamin D deficiency in a variety of ways (e.g., Hess, 1930; Ives et al, 2022) and affected the changes in cortical bone structural integrity identified here. The significant causative variables that led to the development of widespread rickets in post‐medieval urban centres are not necessarily applicable to a wide range of other population groups, although expanding research is demonstrating evidence for this metabolic bone disease from a range of past contexts (e.g., Giuffra et al, 2015; Kennedy, 1984; Littleton, 1998; Mays et al, 2018; Ortner, 2003).…”

“…This can potentially complicate paleopathological interpretations. Rickets was noted in historical reports as a significant factor affecting child health (see Ives et al, 2022) but it is possible that during the post‐medieval period not all children in urban London were equally susceptible to the risk of vitamin D deficiency, or equally affected by the development of skeletal changes representing the deficiency (Ives, 2018; Ives et al, 2022). Therefore, we cannot be certain that children without any skeletal changes of rickets did not have some underlying form of the deficiency.…”