Expression of GABAA receptor subunits in the rat central nucleus of the inferior colliculus

Neuronal organization of the rat inferior colliculus participating in four major auditory pathways

“…the location in a particular synaptic domain, the axonal target, the neuronal morphology, the intrinsic membrane properties, and the types of synaptic input (Kelly and Zhang, 2002;Oliver, 2000Oliver, , 2005Sivaramakrishnan and Oliver, 2001;Wu et al, 2002). Since there is evidence suggesting that differences in CNIC neuronal cell size may correlate differences in neurotransmitters or in patterns of synaptic organization (Oliver et al, 1994;Ribak and Roberts, 1986;Roberts and Ribak, 1987;Shiraishi et al, 2001), diversity in organization of the IC neurons projecting to the major four targets as well as the diversity in response of the IC neurons may play important role for auditory information processing. However, it is unclear organization of the IC projection neurons i.e.…”

Pharmacology of the Inferior Colliculus

“…The adult wild-type GABA A receptor likely consists of 2α 1 2β 2 γ 2 (Chebib and Johnston 1999) and the GABA A receptor subunit construct will partly determine the response to presynaptically released GABA at IC neuronal synapses. The subunit makeup of the GABA A receptor in IC subregions is known (Milbrandt et al 1997), as is the distribution of GABA A receptor subunits, for different ICC cell types (Shiraishi et al 2001). GABA B receptor binding occurs throughout the rat's IC and is prominent in the dorsomedial IC of the bat (Fubara et al 1996).…”

Alterações no processamento da informação sensorial auditiva induzidas pela abstinência ao álcool em ratos: importância dos mecanismos GABAérgicos e glutamatérgicos do colículo inferior

“…As estruturas localizadas no teto mesencefálico também possuem altas concentrações dessa substância (Okada, 1974;Sandner et al, 1981), particularmente o CI (Shiraishi et al, 2001). Esses resultados foram corroborados por estudos bioquímicos (Adams, 1979;Contreras & Bachelard, 1979) e imunológicos (Thompson et al, 1985), que também revelaram a presença de GABA nessa estrutura, e das enzimas responsáveis por sua síntese -a descarboxilase do ácido glutâmico, e por sua degradação -a GABA transaminase (Tachibana & Kuriyama, 1974;Fisher & Davies, 1976;Contreras & Bachelard, 1979;Adams & Wenthold, 1979).…”

“…Esses resultados foram corroborados por estudos bioquímicos (Adams, 1979;Contreras & Bachelard, 1979) e imunológicos (Thompson et al, 1985), que também revelaram a presença de GABA nessa estrutura, e das enzimas responsáveis por sua síntese -a descarboxilase do ácido glutâmico, e por sua degradação -a GABA transaminase (Tachibana & Kuriyama, 1974;Fisher & Davies, 1976;Contreras & Bachelard, 1979;Adams & Wenthold, 1979). Outros trabalhos, utilizando ligantes específicos, também demonstraram a existência, nesta estrutura, de uma grande quantidade de receptores GABA A (Sieghart, 1986;Bristow & Martin, 1988;Glendenning & Baker, 1988;Caspary et al, 1990;Shiraishi et al, 2001) e GABA B (Bowery et al, 1987;Chu et al, 1990). Dados obtidos de estudos comportamentais utilizando modelos animais de ansiedade revelaram, de forma consistente, a interação das ações anti-aversivas dos benzodiazepínicos com mecanismos GABAérgicos no teto mesencefálico (Brandão et al, 1982;Bovier et al, 1982;Brandão et al, 1985;Graeff et al, 1986;Leão-Borges et al, 1988;Brandão et al, 1990;Melo et al, 1992;Brandão et al, 1993;Brandão et al, 1994;Brandão et al, 1999;Pandóssio & Brandão, 1999;Pandóssio et al, 2000).…”

“…Estruturas localizadas no teto mesencefálico possuem altas concentrações do aminoácido gama-aminobutírico (GABA) e da enzima descarboxilase do ácido glutâmico (DAG), particularmente no CI (Shiraishi et al, 2001). A participação do sistema GABAérgico do CI na mediação das respostas aversivas foi primeiramente mostrada em um estudo com a administração do antagonista de receptores GABA A , bicuculina, nessa estrutura, que levou à hipótese da participação de uma inibição GABAérgica tônica sobre os estados aversivos mediados pelos substratos neurais do CI, além de sugerir ser essa também uma estrutura participante do SEA (Brandão et al, 1988).…”