Features of Heart Failure in Patients Who Have Contracted a Coronavirus Infection

Abstract

An analysis of primary and secondary myocardial lesions under the conditions of transmission of the COVID-19 infection, causative factors and consequences of the progression of the pathological condition was carried out. Some possibilities of protection against infection and its consequences are noted. Among the first problems with the spread of SARS-CoV-2 in patients with heart failure is the need to distinguish viral lung disease from acute edema. Particular attention is paid to disorders of immune regulation and inflammation, which can exacerbate the imbalance between oxygen supply and myocardial energy needs. At the same time, the importance of troponin I, natriuretic peptide type B and C-reactive protein and creatinine, hypokalemia are highlighted. The central role is played by angiotensin-converting enzyme 2, the suppression of which enhances the local inflammatory response and fibrosis. Progression of infection is associated with stress cardiomyopathy and acute decompensation of chronic heart failure. They note the possibility of reducing infection, protecting the heart from systolic dysfunction, and correcting stress-induced biological reactions of the body, in particular, by the action of low temperatures.

Cord Blood in Correcting Stress-Induced Hypertensive Changes in Rats

“…Останні роки наше суспільство перебуває під дією серйозних кризових ситуацій: COVID-19 і російсько-українська війна [1,2]. При цьому психосоціальний або психічний стрес став важливим фактором ризику, пов'язаним з високою частотою серцевосудинних порушень [3], тривалий стрес -з патогенезом серцево-судинних захворювань [4,5], серед яких переважає за значимістю есенційна артеріальна гіпертензія [5][6][7][8].…”

“…Важливим елементом у регуляції серцевої функції є пряма генерація вазоконстрикторного пептиду ангіотензину II (АІІ) з ангіотензину- (1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(9)(10)(11)(12), яка відбувається за участю хімази (EC 3.4.21.39) -найбільш ефективного ензиму, що утворює AII у людини [9]. Цей процес не вимагає наявності реніну, і саме хімаза, а не ангіотензинперетворюючий ензим (АПЕ), має високу каталітичну активність у безпосередньому перетворенні тканинного субстрату [10,11].…”

“…У тканинах людини за незалежне від АПЕ утворення AII з AI відповідають не лише хімаза, а й тонін, катепсин G та еластаза-2, і з ангіотензиногену -тонін, катепсин G або тканинний активатор плазміногену [5,13]. Тонін або калікреїн ІІ (EC 3.4.21.34)серинова протеїназа, яка може впливати на скорочувальну функцію кардіоміоцитів, пов'язану зі зміною вмісту Ca 2+ .…”