Fetoscopy for meningomyelocele repair: past, present and future

Abstract

Meningomyelocele is a malformation with high prevalence, and one of its main comorbidities is Arnold-Chiari malformation type II. The intrauterine repair of this defect has been studied to reduce the progressive spinal cord damage during gestation. The purpose of the present review was to describe the evolution of fetal surgery for meningomyelocele repair. Searches on PubMed database were conducted including articles published in the last 10 years. Twenty-seven articles were selected, 16 experimental studies and 11 studies in humans. A recent study demonstrated that the fetal correction results in better prognosis of neurological and psychomotor development, but open surgery, which has being used widely, has considerable maternal risks. Studies in animal and human models show that the endoscopic approach is feasible and leads to lower maternal morbidity rates. Two endoscopic techniques are currently under assessment - one in Germany and another in Brazil, and we believe that the endoscopic approach will be the future technique for prenatal repair of this defect.

Alterações auditivas em recém-nascidos e lactentes com mielomeningocele

“…MMC is associated with a number of other disorders, such as motor deficit and fecal and urinary incontinence, as well as with several malformations of the central nervous system (CNS) resulting from herniation of the posterior fossa components to the medullary canal. This set of malformations of the CNS, known as Arnold-Chiari Type II Malformation (ACMII), can lead to progressive dilation of the cerebral ventricles and consequent need for ventriculoperitoneal shunt (VPS) for the treatment of hydrocephalus (19) . In this study, associated risk indicators were collected in this population, observing that most infants with MMC and ACMII, in the Study Groups 1 and 2 (SG2 and SG1), respectively, remained in neonatal intensive care unit (NICU) longer than five days.…”

Efeitos do ultra-som pulsado de baixa intensidade sobre a cicatrização por segunda intenção de lesões cutâneas totais em ratos, mediante avaliação por planimetria.

“…De acordo com Simões (1988) MACGRATH e SIMON, 1983). O real mecanismo pelo qual se inicia a contração da ferida é ainda controvertido; pode ocorrer nos bordos da ferida (ARAÚJO, 1997;BEVILACQUA et al, 1981), ou na sua parte mais profunda, ou em ambos os locais (BEVILACQUA et al, 1981;KITCHEN e YOUNG, 1998). No curto prazo, o fechamento de uma ferida pela contração de suas margens é considerado insuficiente, pois resta quase sempre uma área central cujo fechamento é por epitelização, de modo que a cicatrização se completa como resultado de uma combinação dos processos de contração e epitelização (MACGRATH e SIMON, 1983).…”

“…A reação vascular local é caracterizada, inicialmente, por uma vasoconstrição, que previne a perda sanguínea ou de líquidos corporais, durando de alguns segundos a poucos minutos (GONÇALVES e PARIZOTTO, 1998;KITCHEN e YOUNG, 1998;SIMÕES, 1988). Segue-se, então, uma vasodilatação, com aumento da permeabilidade capilar, causada por agentes como a bradicinina e a histamina, levando a uma separação reversível entre as células endoteliais que permite a saída dos fluídos e macromoléculas para o interstício, juntamente com leucócitos, responsáveis pela fagocitose e, uma pequena parte, pela resposta imune mediada por células (BEVILACQUA et al, 1981).…”

“…O espaço da ferida é, então, preenchido por exsudato inflamatório e pela rica rede de fibrina do coágulo, que servirá como substrato para a proliferação dos fibroblastos. Contudo, tanto a fibrina como os leucócitos são posteriormente fagocitados e todo o líquido formado é reabsorvido, encerrando assim a reação inflamatória inicial, ou seja, a resolução do exsudato (BEVILACQUA et al, 1981).…”

“…Também ocorrem anastomoses dos vasos pré-existentes, fazendo com que o fluxo sanguíneo seja gradualmente restabelecido. Contudo, este estado não persiste, pois mais tarde o tecido de granulação é remodelado, transformando-se em tecido cicatricial(BEVILACQUA et al, 1981;SIMÕES, 1988;ARAÚJO, 1997; KITCHEN e YOUNG, 1998).Tem início praticamente junto com a formação do novo tecido e persiste usualmente por até seis meses (ARAÚJO, 1997), mas pode durar anos(KITCHEN e YOUNG, 1998). A matriz presente neste estágio é gradualmente substituída e remodelada enquanto ocorre a maturação do tecido cicatricial.…”