Fibrosis pulmonar en infección por SARSCoV- 2: ¿qué sabemos hasta ahora? ¿Qué podemos esperar?

Abstract

La infección por SARS-CoV-2 le ha traído grandes retos al personal de salud durante 2020. Aprender sobre su comportamiento, fisiopatología, afectación pulmonar y su progresión a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), además de las intervenciones farmacológicas y la mortalidad, han representado un desafío científico en los centros de atención especializada. No obstante, y a pesar de los avances sobre la infección aguda, poco se conoce respecto a las potenciales secuelas posteriores a la infección leve, moderada o severa por SARS-CoV-2, entre ellas la posible afectación fibrosante del parénquima pulmonar, que de acuerdo con la experiencia sobre infecciones por otros coronavirus (síndrome respiratorio agudo severo y síndrome respiratorio de Oriente Medio) y otras causas de SDRA, puede ser una de las complicaciones más severas y con mayor impacto en la calidad de vida y en la funcionalidad de las personas, una vez superada la infección. En este artículo se revisa la evidencia disponible sobre el desarrollo de la enfermedad pulmonar intersticial de tipo fibrosante asociada con la infección por SARS-CoV-2, los posibles mecanismos fisiopatológicos, los hallazgos imagenológicos y el plan de manejo propuesto hasta el momento, especialmente en términos de rehabilitación integral de estos pacientes.

La génesis fisiopatológica del neumomediastino espontáneo por infección por SARS-CoV-2

“…Esta aberración produce lesión al tejido de revestimiento epitelial alveolar, favoreciendo respuesta proinflamatoria desregulada, tormenta de citocinas y quimiocinas (interleucina [IL] 1, IL-6, IL-10) producto de la diferenciación de los macrófagos M1 activados por la infección por SARS-CoV-2, este resultado atrae al sitio de lesión a células blancas como monocitos, células T y otros macrófagos, causando mayor inflamación y liberación del interferón gamma, factor de crecimiento transformante beta y factor de necrosis tumoral alfa, lo que promueve aún más la respuesta inmunitaria descontrolada, convirtiéndose en un ciclo dañino para las células alveolares potenciando la lesión pulmonar 4,5 .…”

Factores asociados a las secuelas pulmonares evidenciadas topográficamente en pacientes que sobrevivieron a la infección por COVID-19 en el Hospital Regional de Ica 2021

“…El aumento de la GFR-β se asocia principalmente con el desarrollo de fibrosis pulmonar e hipertensión pulmonar, que también ocurre con la infección por Sars-Cov-2 29 .…”

“…También se cree que el aumento de los procesos de regeneración celular es responsable de la producción de fibrosis pulmonar debido a la hipersensibilidad a la señalización del receptor epitelial o factor de crecimiento 29 .…”

“…Con base en la evidencia de infección por SARS, los pacientes con cambios patológicos residuales, como infección grave, sueño prolongado, atelectasia, fibrosis, diversos grados de debilidad o disfunción muscular, la rehabilitación pulmonar es muy útil 29,32 .…”