Food protein-induced enterocolitis syndrome in pediatric practice

Abstract

One of non-IgE-mediated disorders that pediatricians and allergologists have to deal with is food protein-induced enterocolitis syndrome (Food Protein Induced Enterocolitis Syndrome, FPIES). Cow milk and soy proteins are the most common cause of FPIES. Other foods that can cause FPIES include a wide range of solid food stuffs, such as grains, vegetables, fruits, and poultry. Food-borne enterocolitis is usually accompanied by acute recurring vomiting and diarrhea, lethargy, pallor, dehydration, and even hypovolemic shock. FPIES often occurs after the first introduction of complementary foods containing trigger products, usually not accompanied by fever or a significant increase in the level of C-reactive protein, and generally has a good prognosis. Depending on the severity of the disease, metabolic acidosis and meth-hemoglobinemia may develop. In chronic cases anemia, hypoalbuminemia and eosinophilia may occur. In acute cases laboratory evaluation may reveal thrombocytosis and neutrophilia, peaking 6 hours after a meal. Manifestations of FPIES usually disappear within 24-48 hours after elimination of the causative food. Radiological evaluation and other methods like endoscopy and gastric juice analysis can yield nonspecific results. Data on the incidence of FPIES is limited, and approximate assessment of affected children rate varies from 1.5 to 30 per 10,000. Further studies are needed to identify clinical subtypes and predisposing factors for the development of FPIES compared to immediate-type IgE-mediated gastroenteropathy.

Clinical Experience of Using L. Rhamnosus in Complex Therapy in Children with Atopic Dermatitis

“…Развитие аллергической сенсибилизации в младенчестве свидетельствует о неспособности организма выработать толерантность к пищевому антигену/аллергену. При этом в развитии толерантности к пищевым антигенам принимают участие различные звенья врожденного и приобретенного иммунитета, и отсутствие толерантности свидетельствует о нарушении иммунного ответа у генетически предрасположенного ребенка [1,3,6,14].…”

“…В этой связи к настоящему времен и не вызывает сомнения тот факт, что формирование здоровой кишечной микрофлоры у детей грудного возраста способствует развитию пищевой толерантности. Обсуждаются и факты изменения микрофлоры кишечника в качестве предшественника клинических симптомов пищевой аллергии [3,6]. В то же время активно изучаются возможности применения пре-и пробиотиков в достижении пищевой толерантности у детей с пищевой аллергией.…”

“…В то же время активно изучаются возможности применения пре-и пробиотиков в достижении пищевой толерантности у детей с пищевой аллергией. Данные метаанализов по эффективности тех или иных штаммов пробиотиков позволяют судить о возможности модуляции аллергического воспаления через воздействие на эпителиальные и дендритные клетки субэпителиального слоя кишечника, формирование иммунного ответа в направлении Тh1, что, собственно, и обеспечивает их лечебно-про филактическое значение при применении у детей с пищевой аллергией [6,10,12]. В рандомизированных контролируемых исследованиях по эффективности и безопасности при атопической экземе наиболее изучены штаммы L. rhamnosus GG и B. lactis ВВ-12, однако вопрос об использовании тех или иных штаммов, их сочетаний, режимов назначения и определении показаний при различных клинических проявлениях ПА, равно как и в целях профилактики, остается актуальной задачей [10,11,13].…”