В настоящее время только BNP и NT-proBNP рекомен-дованы для использования в качестве биомаркеров для диагностики, мониторинга и оптимизации фармако-терапии пациентов ХСН. Известно, что основным тригге-ром для продукции натрийуретических пептидов являет-ся натяжение стенки миокарда ЛЖ в ответ на перегрузку объе мом. Однако, кроме напряжения стенки миокарда, в патогенезе ХСН также принимают участие и другие про-цессы, такие как воспаление и фиброз. Натрийуретические пептиды не дают возможности оценивать выраженность данных процессов, в связи с чем поиск биомаркеров фиброза и воспаления является актуальным.В исследованиях DEAL-HF и СOACH была продемон-стрирована способность нового биомаркера галектина-3 отражать процессы воспаления и фиброза, лежащих в осно-ве ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН [1][2][3].Галектин-3 принадлежит к семейству β-галактозид-связывающих протеинов. Благодаря наличию в своей Гямджян К. А., Кукес В. Г. p=0.02). No significant correlation was found with other clinical indexes, such as systolic BP, diastolic BP, heart rate, BMI, 6-min walk test, left ventricular myocardial mass index, glucose concentration, total cholesterol, and GFR. A moderate correlation was observed for levels of NT-proBNP and plasma galectin-3 (r=0.3; p=0.02). Post-treatment decreases in galectin-3 were observed in 84.3% patients. Conclusion. Galectin-3 can be used as an auxiliary diagnostic biomarker for CHF.