Διαβήτης και στεφανιαία νόσος 4.1.2. Μεταβολική και αγγειακή δυσλειτουργία 4.1.3. Λειτουργικές μαρτυρίες προηγούνται των μορφολογικών αλλαγών 4.2. ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΣΤΟ ΔΙΑΒΗΤΗ....56 4.2.1. Ο ρόλος της υπεργλυκαιμίας 4.2.2. Ο ρόλος της αντίστασης στην ινσουλίνη 4.2.2.Α. Ο ρόλος της ινσουλίνης και της αντίστασής της στην ενδοθηλιοεξαρτώμενη αγγειοδιαστολή 4.2.2.Β. Μηχανισμοί αντίστασης σε ινσουλίνη-μεσολαβούμενη διαταραγμένη αγγειοδιαστολή 4.2.3. Ο ρόλος του PPAR-γ 4.2.3.Α. Ο PPAR-γ και η βελτίωση της αντίστασης στην ινσουλίνη 4.2.3.Β. Η PPAR-γ ενεργοποίηση βελτιώνει την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία 4.2.4. Ο ρόλος της φλεγμονής 4.2.4.Α. Αντίσταση στην ινσουλίνη και σακχαρώδης διαβήτης σε φλεγμονώδεις διαταραχές 4.2.4.Β. Οφείλει η αντιφλεγμονώδης θεραπεία να αναλογιστεί στις διαβητικές θεραπείες; 4.2.5. Ο ρόλος του οξειδωτικού στρες 4.2.5.Α. Μηχανισμοί που μειώνουν τους αντιοξειδωτικούς μηχανισμούς 4.2.5.Β. Μηχανισμοί αυξημένων γενεών ελεύθερων ριζών οξυγόνου 4.2.6. Ο ρόλος της πολυόλης παθολογικής οδού 4.2.7. Ο ρόλος των PKC 4.2.7.A. Η PKC και ο φυσιολογικός της ρόλος 4.2.7.Β. PKC ισομορφές και διαβητική μυοκαρδιοπάθεια 4.2.7.Γ. PKC στοχευόμενες θεραπείες για τη διαβητική μυοκαρδιοπάθεια 4.2.8. Ο ρόλος των AGEs ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ Οξειδωτικό στρες Διακυλγλυκερολ ( DAG) Σύνθεση DAG Γλυκοζυλίωση τελικών προϊόντων (AGEs) PKC-α, -β και -δ ενεργοποίηση Αμφιβληστροειδής Νεφρά CVD/CAD