2017
DOI: 10.15430/jcp.2017.22.2.74
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Genomic Profiling of Chronic Myelogenous Leukemia: Basic and Clinical Approach

Abstract: Chronic myeloid leukemia (CML) is a hematological stem cell cancer driven by BCR-ABL1 fusion protein. We review the previous and recent evidence on the significance of CML in diagnostic and clinic management. The technical monitoring of BCR-ABL1 with quantitative real time-PCR has been used in assessing patient outcome. The cytogenetic mark of CML is Philadelphia chromosome, that is formed by reciprocal chromosomal translocations between human chromosome 9 and 22, t(9:22) (q34:q11). It makes a BCR-ABL1 fusion … Show more

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1
1

Citation Types

0
1
0
1

Year Published

2019
2019
2020
2020

Publication Types

Select...
3
1

Relationship

1
3

Authors

Journals

citations
Cited by 4 publications
(2 citation statements)
references
References 39 publications
0
1
0
1
Order By: Relevance
“…RASSF6 expression strongly increases in some cancers (ovarian cancer). In some cases, this protein is pro-tumorigenic like Hippo suppression RASSF4 82 …”
Section: Rassf6mentioning
confidence: 99%
“…RASSF6 expression strongly increases in some cancers (ovarian cancer). In some cases, this protein is pro-tumorigenic like Hippo suppression RASSF4 82 …”
Section: Rassf6mentioning
confidence: 99%
“…A kromoszómatörés egy adott génen belül különböző helyeken történhet meg, ennek fügvényében megkülönböztetünk major, minor és mikro-BCR-ABL gént, amely az átíródott onkoprotein nagyságát tekintve 210 kD (p210 Bcr/Abl ), 190 kD (p190 Bcr/Abl ), illetve ritkábban 230 kD (p230 Bcr/Abl ). Az átíródott onkoprotein fokozott tirozinkináz-aktivitással rendelkezik, ami a sejtosztódást és -differenciálódást szabályozva létrehozza a transzformációt [5]. Az imatinib (STI571), egy kis molekulájú tirozinkináz-gátló (TKI) jelentette az első célzott kezelést a konstitucionálisan aktív BCR-ABL kinázaktivitásának gátlására, és a TKI hamar a CML alapvonalbeli kezelésévé vált [6].…”
Section: Eredeti Közleményunclassified