Going Retro: Ancient Viral Origins of Cognition

Campioni, Matthew R.; Finkbeiner, Steven

doi:10.1016/j.neuron.2015.04.008

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“…Additionally, we observed a concentration dependence of Arc-mCherry self-association on the plasma membrane which may contribute to the function of Arc. Due to similarities between the structure of Arc fragments and Gag capsid proteins, it has been speculated that Arc may be primarily active in the dimeric form 31 , 32 . We hypothesize that the localized, rapid expression of Arc in response to neural activity may adequately increase the microconcentration of Arc and lead to an increased propensity to self-associate.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Arc/Arg3.1 has an activity-regulated interaction with PICK1 that results in altered spatial dynamics

Goo

Sanstrum

Holden

et al. 2018

Sci Rep

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Activity-regulated cytoskeleton-associated protein (Arc; also known as Arg3.1) is an immediate early gene product that is transcribed in dendritic spines and, to date, has been best characterized as a positive regulator of AMPAR endocytosis during long-term depression (LTD) through interaction with endocytic proteins. Here, we show that protein interacting with C terminal kinase 1 (PICK1), a protein known to bind to the GluA2 subunit of AMPARs and associated with AMPAR trafficking, was pulled-down from brain homogenates and synaptosomes when using Arc as immobilized bait. Fluctuation and FLIM-FRET-Phasor analysis revealed direct interaction between these proteins when co-expressed that was increased under depolarizing conditions in live cells. At the plasma membrane, Arc-mCherry oligomerization was found to be concentration dependent. Additionally, co-expression of Arc-mCherry and EGFP-PICK1 followed by depolarizing conditions resulted in significant increases in the number and size of puncta containing both proteins. Furthermore, we identified the Arc binding region to be the first 126 amino acids of the PICK1 BAR domain. Overall, our data support a novel interaction and model where PICK1 mediates Arc regulation of AMPARs particularly under depolarizing conditions.

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Arc/Arg3.1 has an activity-regulated interaction with PICK1 that results in altered spatial dynamics

Goo

Sanstrum

Holden

et al. 2018

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“…Le gène Arc 3 est rapidement induit par l'activité neuronale, ce qui a permis son identification et lui a valu ses deux noms (activity-regulated cytoskeletonassociated protein ou Arg3.1, activation-regulated gene). Chez les rongeurs, Arc joue un rôle clé dans différentes formes de plasticité synaptique 4 [3][4][5][6]. Arc est ainsi indispensable pour le remodelage du cortex visuel consécutif à une occlusion mono-oculaire, ou dans la consolidation de la mémoire.…”

unclassified

“…L'ARN messager (ARNm) Arc est transporté dans les dendrites, et la protéine s'accumule dans les synapses activées. Arc est nécessaire pour l'endocytose des récepteurs du glutamate de type AMPAR 5 ou la polymérisation de l'actine, deux processus impliqués dans différentes formes de plasticité synaptique [3][4][5][6][7]. Néanmoins, comme la séquence d'acides aminés de Arc ne présente pas de similitude claire avec celle d'autres protéines cellulaires, l'origine de Arc et les bases moléculaires de ses activités sont longtemps demeurées énigmatiques.…”

unclassified

“…Les réponses à ces questions ont été apportées par des études montrant que des homologues de Arc existent bel et bien… parmi les protéines rétrovirales. Arc présente en effet, dans sa moitié C-terminale, une structure bilobée similaire à celle de la portion CA (capside) des protéines Gag rétrovirales, les plus proches étant celles des rétrotransposons Ty3/gypsy ( Figure 1) [2,[4][5][6][7][8]. Cette ressemblance révèle l'origine de Arc et suggère son mode de fonctionnement moléculaire.…”

unclassified

“…Ce résultat est aussi observé lorsque les neurones (Figure 2). 6 On parle de domestication, d'exaptation ou de co-option.…”

unclassified

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La protéine neuronale Arc : une capside de rétrotransposon recyclée pour des fonctions clés dans les synapses

Albagli

Pelczar

2020

Med Sci (Paris)

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> Les génomes des vertébrés contiennent un grand nombre de rétrovirus endogènes, vestiges d'infections de cellules germinales d'un ancêtre de l'hôte par des rétrovirus. Au cours de l'évolution, les rétrovirus endogènes ont très souvent (mais pas toujours) perdu leur capacité infectieuse et se transmettent donc surtout verticalement [1] (➜). Les génomes eucaryotes présentent aussi de nombreuses séquences dérivées de rétrotransposons à LTR (long terminal repeat), éléments mobiles étroitement apparentés aux rétrovirus. Les rétrotransposons à LTR possèdent des gènes gag et pol 1 comme les rétrovirus, mais sont généralement dépourvus de gène d'enveloppe env [1, 2]. Leur cycle est donc principalement intracellulaire. Néanmoins, la limite est parfois floue puisque certains rétrovirus endogènes ont perdu leur gène env, tandis que certains rétrotransposons à LTR en ont capturé un [1]. Pour ces deux rétro-éléments, nous utiliserons ici l'adjectif « rétroviral ». Comme les rétrovirus, les rétrotransposons à LTR forment des capsides permettant la protection et le trafic de leur génome pendant leur réplication. Parmi les rétrotransposons à LTR, ceux de la famille Ty3/gypsy (metaviridae 2) sont les

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Functional genomics, genetic risk profiling and cell phenotypes in neurodegenerative disease

Finkbeiner

2020

Neurobiology of Disease

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Human genetics provides unbiased insights into the causes of human disease, which can be used to create a foundation for effective ways to more accurately diagnose patients, stratify patients for more successful clinical trials, discover and develop new therapies, and ultimately help patients choose the safest and most promising therapeutic option based on their risk profile. But the process for translating basic observations from human genetics studies into pathogenic disease mechanisms and treatments is laborious and complex, and this challenge has particularly slowed the development of interventions for neurodegenerative disease. In this review, we discuss the many steps in the process, the important considerations at each stage, and some of the latest tools and technologies that are available to help investigators translate insights from human genetics into diagnostic and therapeutic strategies that will lead to the sort of advances in clinical care that make a difference for patients.

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Going Retro: Ancient Viral Origins of Cognition

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Arc/Arg3.1 has an activity-regulated interaction with PICK1 that results in altered spatial dynamics

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La protéine neuronale Arc : une capside de rétrotransposon recyclée pour des fonctions clés dans les synapses

Functional genomics, genetic risk profiling and cell phenotypes in neurodegenerative disease

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