Neurobiology of borderline personality disorderE l trastorno de personalidad límite (TPL) es una condición psiquiátrica seria y compleja, caracterizada por alteraciones en distintos aspectos psicológicos: desregulación crónica de los afectos, inestabilidad de la auto-imagen y de la identidad, inestabilidad en las relaciones interpersonales y pobre control de los impulsos 1 . Un estudio realizado en población general en Estados Unidos de Norteamérica estimó que la prevalencia en vida del TPL es de 6%, siendo en hombres 5,6% y en mujeres 6,2%. Esta condición se asocia a considerable discapacidad y co-morbilidades psiquiátricas, siendo las más frecuentes: los trastornos del ánimo (17,2%), los trastornos de ansiedad (14,8%) y los trastornos por consumo de sustancias (9,5%) 2 . En relación a la etiopatogenia del TPL, estudios longitudinales han permitido determinar la importante influencia de los factores psicosociales, como: diversas formas de disfunción familiar 3 y violencia intra-familiar 4 , alteraciones particulares en la comunicación madre-hijo 5 y el abuso sexual 6 . En este artículo presentamos una revisión no sistemática de la literatura sobre la neurobiología del TPL, utilizando la base de datos PubMed, se realizaron búsquedas en inglés utilizando los siguientes términos: neurobioloy, borderline personality disorder, affect dysregulation. Buscando integrar coherentemente investigaciones que han caracterizado este trastorno a partir de los determinantes genéticos, alteraciones neuroquími-cas, disfunciones neuropsicológicas y correlatos neuro-anatómicos y neuro-funcionales. Estos hallazgos permitirían concebir de forma inicial una fisiopatología particular para este trastorno.
Hallazgos neurobiológicosLos estudios genéticos en TPL han estimado la heredabilidad de este trastorno, mostrando una concordancia de 35% en gemelos monocigóticos y de 7% en dizigóticos 7 . Debido a la multiplicidad de aspectos psicopatológicos y funciones cognitivas involucradas, los estudios genéticos han investigado la asociación entre ciertos genes y rasgos dimensionales de este trastorno (por ej. impulsividad) como forma de entender el impacto de las variantes genéticas en la conducta humana. Individuos portadores de polimorfismos genéticos de la enzima MAO-A (monoamino oxidasa A, enzima metabolizadora de neurotransmisores como norepinefrina, dopamina, serotonina) que