Helicobacter pylori-induced Changes in the Gastric Mucosa are Associated With Mitogen-activated Protein Kinase (MAPK) Activation

Abstract

HP infection increases the proliferative rate of gastric foveolar cells in conjunction with an increased apoptotic rate and activation of MAPK(ERK). MAPK activation seems to be a significant and persistent event in the HP-induced neoplastic transformation.

Constitutive Activation of Signal Transducers and Activators of Transcription 3 Correlates with Better Prognosis, Cell Proliferation and Hypoxia-Inducible Factor-1α in Human Gastric Cancer

“…In this study, nuclear pSTAT3 expression in the nonneoplastic gastric mucosa was mainly observed in the proliferative zone of normal gastric glands and in the areas of intestinal metaplasia. Because the intestinal metaplasia shows a higher proliferation in- dex than the normal gastric mucosa [23][24][25] , this expression pattern suggests a positive association between pSTAT3 expression and cell proliferation. Moreover, STAT3 activation in gastric carcinoma was positively correlated with the proliferation index evaluated by Ki-67 labeling (p = 0.004).…”

Effect of Di(2-ethylhexyl)phthalate onHelicobacter pylori-Induced Apoptosis in AGS Cells

“…H. pylori is often transmitted to human through a variety of ways, including oral-oral and fecal-oral routes [9]. H. pylori infection induces apoptosis, of gastric epithelial cells, an effect which was reported with both in vivo [10, 11] and in vitro studies [12–14]. …”

Ιστολογική και ανοσοϊστοχημική μελέτη της helicobacter pylori γαστρίτιδας

“…Η ενεργοποίηση της pERK φαίνεται να αποτελεί σημαντικό παράγοντα για την συνεχή υπεραναπαραγωγική κατάσταση που συνήθως εμφανίζεται σε καρκίνους του γαστρεντερικού συστήματος, κυρίως στο αδενοκαρκίνωμα στομάχου[342]. Στους H. pylori (+) γαστρικούς καρκίνους έχει παρατηρηθεί υψηλότερη ενεργοποίηση της pERK σε σχέση με τους H. pylori (-)[343]. Στη δική μας μελέτη προσπαθήσαμε να συγκρίνουμε την έκφραση της pERK στην H. pylori γαστρίτιδα προ και μετά την εκρίζωση του μικροοργανισμού.Προηγούμενες in vitro μελέτες αποδείκνυαν την ενεργοποίηση της pERK από το μικροοργανισμό[351].…”

“…Τα δικά μας αποτελέσματα συμφωνούν με τα ευρήματα πρόσφατης μελέτης των Kacar και συν. οι οποίοι παρατήρησαν αυξημένη έκφραση της pERK στο γαστρικό επιθήλιο που είχε αποικιστεί από H. pylori σε σχέση με το φυσιολογικό βλεννογόνο του στομάχου[343]. Θεωρείται ότι η ενεργοποίηση της pERK μετά από βλάβη του γαστρικού βλεννογόνου αποτελεί μία μη ειδική απάντηση του ξενιστή.Σημαντικό εύρημα της δικής μας μελέτης αποτελεί η ελάττωση που παρατηρήθηκε στη δραστηριότητα της pERK στο σώμα του στομάχου μετά την εκρίζωση του ελικοβακτηριδίου.…”