Hemodynamic Assessment of the Development of Portal-Systemic Collaterals in Portal Hypertensive Rats

Chan, Che‐Chang; Tsai, Shiow-Chwen; Cheng, Ling-Yi; Lee, Fa-Yauh; H, Lin

doi:10.1007/s10620-010-1302-6

Cited by 5 publications

(4 citation statements)

References 32 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…PHT induces the formation of portal systemic collaterals. Revealing the developmental change in portal-systemic collaterals is important for future therapy [ 9 ]. The incidence of gastric varices is 25 % and the rate of gastric variceal hemorrhage is less than esophageal variceal hemorrhage [ 10 ].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Long-term efficacy of subtotal splenectomy due to portal hypertension in cirrhotic patients

et al. 2015

View full text Add to dashboard Cite

BackgroundPortal hypertension (PHT) requires invasive measures to prevent rupture and bleeding of esophagogastric varices; however, the long-term results of subtotal splenectomy plus fixation of the retrosternal omentum majus (SSFROM) have not been reported. Specifically, the advantages and disadvantages of surgery that preserves the spleen and the long-term hematologic effects have not been described.Study designOur studies relating to SSFROM commenced in February 1999. As of April 2014 we have performed 256 subtotal splenectomies The records of 65 patients with PHT who underwent SSFROM were reviewed retrospectively.ResultsFour patients died within 4 years of surgery, with a 4-year survival rate of 94 %; the 11-year survival rate was 60 %. Eleven patients (17 %) had re-bleeding from esophagogastric varices. The white blood cell and platelet counts were higher 6 and 11 years post-operatively compared with pre-operative values (P < 0.01). Portal venous diameter, portal venous flow volume, splenic artery flow volume, as well as splenic length, thickness, and average cross-sectional areas were shown to be significantly constricted or decreased (P < 0.01). The proportion of serum CD3+ T cells, CD4+ T cells, and CD8+ T cells was increased (P < 0.01), while the serum levels of macrophage colony-stimulating factor and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor were significantly decreased (P < 0.01). There was no significant change in the serum levels of IgA, IgM, IgG, and Tuftsin (P > 0.05). DSA demonstrated that 15 cases formed collateral circulations between the portal vein and superior vena cava.ConclusionSSFROM provide long-term hemostasis for esophagogastric variceal bleeding in PHT and corrected hypersplenism. SSFROM is an effective treatment for patients with PHT in whom long-term survival is expected.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Long-term efficacy of subtotal splenectomy due to portal hypertension in cirrhotic patients

et al. 2015

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…The resin was allowed to polymerize intrahepatically for 72h, before being macerated for about 5 days in potassium hydroxide (25% KOH). The vascular replicas were µCT imaged at a resolution of [32][33][34][35][36][37][38][39][40] µm using a high-resolution µCT scanner (HECTOR, Centre for X-ray Tomography (UGCT), Ghent University, Belgium) to acquire detailed 3D datasets of the hepatic vasculature. A more elaborate description of the VCC and µCT protocol was described earlier [18].…”

Section: B Data Acquisition and Processing 1) Vascular Corrosion Casmentioning

confidence: 99%

“…An extrahepatic shunt was added to the model by means of a vascular resistance and guides part of the blood from the digestive organs directly into the systemic venous system, thereby bypassing the liver [15,40,41]. During the morphological analysis, two portosystemic shunts were detected in one of the cirrhotic rats (cirrhosis 2) (illustrated in [22]), shunting blood directly from the portal trunk into the caudal vena cava.…”

Section: ) Circulatory Disordersmentioning

confidence: 99%

Closed-Loop Lumped Parameter Modeling of Hemodynamics During Cirrhogenesis in Rats

Audebert

Peeters

Segers

et al. 2018

IEEE Trans. Biomed. Eng.

View full text Add to dashboard Cite

“…Данные патофизиологические нарушения могут стать начальным звеном в развитии портосистемного коллате-рального кровообращения при ПГ [25]. На поверхности активированных эндотелиальных клеток происходит ад-гезия моноцитов, которые продуцируют факторы роста и протеиназы, такие как урокиназный активатор плазми-ногена и матриксные металлопротеиназы, способствуя ми-грации и делению гладкомышечных клеток.…”

Section: актуальные вопросы физиологииunclassified

The Mechanisms of Adaptation of the Vascular Bed to Hemodynamic Changes in Portal Hypertension

Garbuzenko¹

2013

ARAMS

View full text Add to dashboard Cite

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ФИЗИОЛОГИИБольшинство тяжелых осложнений цирроза пече-ни (ЦП) непосредственно связано с характерными для него нарушениями гемодинамики, в основе которых ле-жит портальная гипертензия (ПГ) [1]. Она развивается в результате повышения печеночного сосудистого со-противления вследствие разнообразных анатомических и функциональных факторов. Синтез компонентов вне-клеточного матрикса приводит к грубым изменениям в архитектонике печени, а сопутствующая этому процессу гипоксия при участии фактора роста сосудистого эндо-телия (VEGF) индуцирует патологический ангиогенез. Кроме того, дисфункция эндотелия синусоидов при ЦП нарушает баланс между продуцируемыми его клетками вазоконстрикторами и вазодилататорами, среди которых наиболее изученными в настоящее время являются эндо-телин 1 (ЭТ 1) и монооксид азота (NO) [2].Последующее развитие гипердинамического циркуля-торного статуса, несмотря на формирование естественных портосистемных шунтов, способствует прогрессирова-нию ПГ. Возникающие при этом расстройства кровообра-щения обусловлены как эндотелиальной дисфункцией, так и реструктуризацией сосудистого русла, включающей в себя ремоделирование сосудов и ангиогенез [3].Термин «ремоделирование», который стали исполь-зовать начиная с 80-х гг. прошлого столетия, главным образом в кардиологии, в строгой интерпретации озна-чает процесс переустройства существующей структуры, когда к ней либо присоединяется новый материал, либо она целиком изменяется [4]. Процесс ремоделирования сосудов представляет собой адаптивную реакцию в ответ на длительные гемодинамические нарушения и включает несколько стадий [5]:• восприятие сигналов о модификации условий крово-обращения и циркулирующих гуморальных факторах;• передачу сигналов внутри клетки и между соседними клетками;• синтез, высвобождение или активацию веществ, кото-рые влияют на рост, гибель, миграцию клетки или построение внеклеточного матрикса;• структурные изменения сосудистой стенки (как кле-точного, так и внеклеточного компонента), ее меха-ники и функции. Эндотелиальные клетки служат основными сенсора-ми, воспринимающими изменения характера кровотока и воздействие различных гуморальных факторов. Для их постоянной активации требуются механические стимулы, такие как напряжение сдвига и внутрисосудистое давле-ние, которые в эндотелиальных клетках трансформиру-ются во внутриклеточные и межклеточные химические сигналы, являясь ранней стадией процесса механотранс-дукции [6]. В него вовлечены разнообразные физио-логические элементы, в т.ч. ионные каналы, молекулы D.V. GarbuzenkoChelyabinsk State Medical Academy, Russian Federation The mechanisms of adaptation of the vascular bed to hemodynamic changes in portal hypertensionThe data of the literature on the mechanisms of restructuring of vascular bed in response to hemodynamic changes due to portal hypertension.. Despite the fact that these changes are compensatory-adaptive reaction to the deteriorating conditions of blood circulation, they contribute to its progression, promoting the development of serious complications, on...

show abstract

Hemodynamic Assessment of the Development of Portal-Systemic Collaterals in Portal Hypertensive Rats

Cited by 5 publications

References 32 publications

Long-term efficacy of subtotal splenectomy due to portal hypertension in cirrhotic patients

Long-term efficacy of subtotal splenectomy due to portal hypertension in cirrhotic patients

Closed-Loop Lumped Parameter Modeling of Hemodynamics During Cirrhogenesis in Rats

The Mechanisms of Adaptation of the Vascular Bed to Hemodynamic Changes in Portal Hypertension

Contact Info

Product

Resources

About