Hígado graso no alcohólico y consumo de fructosa: revisión y actualización de la evidencia

Abstract

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es actualmente una de las principales causas de enfermedad hepática crónica. Se define como la presencia de esteatosis en ausencia de otras causas de enfermedad hepática crónica y su prevalencia aumenta en todo el mundo. Se ha sugerido que existe una relación causal entre el aumento de la prevalencia de HGNA y la ingesta de edulcorantes nutritivos, en particular de fructosa. El objetivo general de esta revisión es describir la asociación entre el hígado graso no alcohólico y la fructosa en humanos. Se realizó una búsqueda de artículos científicos con palabras clave. Los resultados de esta revisión describen que el consumo de fructosa se ha incrementado en las últimas décadas, principalmente a partir de la ingesta de sacarosa y jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF), edulcorante de uso común en la industria alimentaria. El consumo crónico de fructosa promueve una serie de mecanismos que aumentan la lipogénesis hepática. Esta tasa de síntesis supera la tasa catabólica de oxidación de ácidos grasos y la capacidad de exportación como VLDL, que contribuye de manera importante a los lípidos intrahepáticos en el HGNA. El manejo inicial del HGNA implica, principalmente, recomendaciones de alimentación como disminución del consumo de azúcares libres, patrón de dieta mediterránea y cambios del estilo de vida para lograr la pérdida de peso; sin embargo, la evidencia es limitada y se necesitan grandes estudios prospectivos y ensayos controlados que evalúen la relación entre la fructosa y el HGNA.