High resolution genomic profiling and classical cytogenetics in a group of benign and atypical meningiomas

Holland, Heidrun; Mocker, Kristin; Ahnert, Peter; Kirsten, Holger; Hantmann, Helene; Koschny, Ronald; Bauer, Manfred; Schober, R.; Scholz, Markus; Meixensberger, Jürgen; Krupp, Wolfgang

doi:10.1016/j.cancergen.2011.10.007

Cited by 4 publications

(5 citation statements)

References 37 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Interestingly, the non-chromosome 22 alterations detected in ON meningiomas, including chromosome 2, 10, 17 and 20 abnormalities (Table 2), were relatively uncommon in intracranial (29, 30, 47) meningiomas and in our Sph-Ob meningiomas. Candidate genes present in these regions, some of which encoding for known tumor suppressors, include EML4 , MSH2 (Ch 2p); RPRM , GALNT13 , KCNJ3 (Ch 2q) and PTEN (Ch10q) (15, 17, 28, 45). Conversely, recurrent alterations in loci previously suspected of participating in meningioma development and/or progression were absent in ON, including MUTYH , PRDX1 , FOXD2 , FOXE3 , PTCH2 , RAD54L (1p); CTGF , TREM30A , SESN1 (Ch 6q); and NDRG2 , TMEM30B (Ch 14q) (28, 43).…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

“…Abnormalities are listed sequentially by case number to the left of the respective chromosomes. Only cases with abnormalities are illustrated (2, 3, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 13, 14, 16, 17, 19). Gains are illustrated in green, deletions in red and copy neutral loss of heterozygosity (LOH) in gray.…”

Section: Figurementioning

confidence: 99%

“…To elucidate molecular mechanisms underlying tumorigenesis, several studies have attempted to determine the genetic alterations underlying intracranial meningiomas (9, 12, 29, 30, 33, 36, 44), including high-resolution single-nucleotide polymorphism (SNP) arrays (15, 17, 45). Monosomy 22 and deletion of chromosome 22q are the most common cytogenetic abnormalities in these tumors, present in 60%–80% of cases (12, 36).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

See 2 more Smart Citations

Genetic Profiling by Single‐Nucleotide Polymorphism‐Based Array Analysis Defines Three Distinct Subtypes of Orbital Meningioma

Mosier

Safneck

et al. 2014

Brain Pathology

View full text Add to dashboard Cite

Orbital meningiomas can be classified as primary optic nerve sheath (ON) meningiomas, primary intraorbital ectopic (Ob) meningiomas and spheno-orbital (Sph-Ob) meningiomas based on anatomic site. Single-nucleotide polymorphism (SNP)-based array analysis with the Illumina 300K platform was performed on formalin-fixed, paraffin-embedded tissue from 19 orbital meningiomas (5 ON, 4 Ob and 10 Sph-Ob meningiomas). Tumors were World Health Organization (WHO) grade I except for two grade II meningiomas, and one was NF2-associated. We found genomic alterations in 68% (13 of 19) of orbital meningiomas. Sph-Ob tumors frequently exhibited monosomy 22/22q loss (70%; 7/10) and deletion of chromosome 1p, 6q and 19p (50% each; 5/10). Among genetic alterations, loss of chromosome 1p and 6q were more frequent in clinically progressive tumors. Chromosome 22q loss also was detected in the majority of Ob meningiomas (75%; 3/4) but was infrequent in ON meningiomas (20%; 1/5). In general, Ob tumors had fewer chromosome alterations than Sph-Ob and ON tumors. Unlike Sph-Ob meningiomas, most of the Ob and ON meningiomas did not progress even after incomplete excision, although follow-up was limited in some cases. Our study suggests that ON, Ob and Sph-Ob meningiomas are three molecularly distinct entities. Our results also suggest that molecular subclassification may have prognostic implications.

show abstract

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Section: Figurementioning

confidence: 99%

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

See 1 more Smart Citation

Genetic Profiling by Single‐Nucleotide Polymorphism‐Based Array Analysis Defines Three Distinct Subtypes of Orbital Meningioma

Mosier

Safneck

et al. 2014

Brain Pathology

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…perdas em -1p, -6q, -10, -14q e -18q; e ganhos em +1q, +9q, +12q, +15q, +17q e +20q (20,21). Geralmente a perda da expressão de merlina é decorrente à pequenas inserções ou deleções e mutações, que mais frequentemente ocorrem nos 2/3 da extremidade 5' do NF2…”

Section: Alterações Genéticasunclassified

Expressão imunoistoquímica do antígeno leucocitário humano-E em lesões tumorais tireóideas

Zanetti¹

View full text Add to dashboard Cite

Aos pacientes e familiares de pacientes que colaboram disponibilizando material de estudo, permitindo abrir caminhos para o entendimento das enfermidades que acometem a humanidade. Agradecimentos Primeiramente ao meu orientador, professor Dr. Luciano Neder pela orientação e oportunidade de qualificação e obtenção do título de doutora, o qual é apenas o primeiro em meio a uma longa caminhada profissional. Obrigada pelos anos de convívio, que me permitiu trocar experiências e aprendizados. Agradeço também por ter me apresentado e me envolvido em grupos de pesquisas importantes, que tiveram papel fundamental durante o meu processo de qualificação... foram muitas "portas abertas ! Em seguida, à prof. Dra. Daniela Tirapelli, pela orientação, e por todo suporte técnico e financeiro que permitiu o desenvolvimento deste projeto e a finalização de meu doutorado. Agradeço imensamente a confiança e a maneira com a qual me recebeu e me integrou em sua equipe. Estar em seu laboratório participando das reuniões e dos grupos de estudos foi essencial para minha formação. Agradeço também pelos bate papos produtivos, no qual sempre me conduziu e incentivou a continuar por esse caminho acadêmico ... gratidão ! Ao Departamento de Patologia da FMRP e suas chefias, e à CAPES e FAEPA pelo suporte financeiro. Ao prof. Dr. Carlos Gilberto Carllotti Junior e ao laboratório de Biologia Molecular do Departamento de Cirurgia e Anatomia da FMRP, pelo fornecimento de material biológico e dados clínicos para pesquisa. Ao Patologista Dr. Fabiano Saggioro, por ter contribuido na leitura das laminas e discussão dos resultados. Às técnicas que me ajudaram na bancada: Deise Lucia Chesca, Renata Sicchieri, Luana Lourenço e Paula Payão Ovidio; sempre foram muito solícitas e essenciais para o desenvolvimento do trabalho.

show abstract

“…A perda do braço curto do cromossomo 1 associada à gênese de meningioma atípico ou grau I, representa a segunda anomalia cromossômica mais comum observado neste tumor (LOMAS et al, 2001;LOPEZ-GINES et al, 2004;NUNES et al, 2005). As perdas e ganhos de regiões cromossômicas durante a progressão tumoral de meningiomas são, provavelmente, devido a defeitos de instabilidade cromossômica e citocinese durante a divisão celular, como seguem: i) as perdas -1p, -6q, -10, e -14q -18q; e ii) ganhos + 1q, 9q +, + 12q, 15q +, + 17q e 20q (DOMINGUES et al, 2014;HOLLAND et al, 2011). Análises comparativas de alta resolução de hibridização e mutação genômicas foram utilizados para caracterizar prospectivamente as alterações no número de cópias de DNA de 150 meningiomas.…”

Section: Introductionunclassified

Potencial diagnóstico dos genes PIK3C2B, PIP5K1A e RAB3b e dos micro RNAs miR-125a-5p, miR-133b, miR-143 e miR-345 em meningiomas e sua correlação com o grau tumoral

Nery¹

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

High resolution genomic profiling and classical cytogenetics in a group of benign and atypical meningiomas

Cited by 4 publications

References 37 publications

Genetic Profiling by Single‐Nucleotide Polymorphism‐Based Array Analysis Defines Three Distinct Subtypes of Orbital Meningioma

Genetic Profiling by Single‐Nucleotide Polymorphism‐Based Array Analysis Defines Three Distinct Subtypes of Orbital Meningioma

Expressão imunoistoquímica do antígeno leucocitário humano-E em lesões tumorais tireóideas

Potencial diagnóstico dos genes PIK3C2B, PIP5K1A e RAB3b e dos micro RNAs miR-125a-5p, miR-133b, miR-143 e miR-345 em meningiomas e sua correlação com o grau tumoral

Contact Info

Product

Resources

About